تقييد الكربوهيدرات لمرض السكري: إعادة اكتشاف الحكمة القديمة
خلاصة
لقد فقدت القيود المفروضة على الكربوهيدرات، والتي كانت تستخدم منذ القرن الثامن عشر لإطالة أمد بقاء مرضى السكري على قيد الحياة، شعبيتها بعد اكتشاف الأنسولين. وعلى الرغم من التطورات الدوائية والتكنولوجية المكلفة في العقود القليلة الماضية، فإن العلاجات الحالية لا تحقق نتائج مثالية، ويظل معظم مرضى السكري معرضين لخطر كبير من المضاعفات الدقيقة والكبيرة. وفي الآونة الأخيرة، استعادت الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات شعبيتها، مع وجود أدلة أولية على فائدتها لوزن الجسم، وفرط سكر الدم بعد الأكل، وفرط الأنسولين، وعوامل الخطر الأيضية القلبية الأخرى في مرض السكري من النوع 2، وفي مرض السكري من النوع 1، مع وجود بيانات أكثر محدودية. وهناك حاجة إلى تجارب عالية الجودة وطويلة الأمد لتقييم المخاوف المتعلقة بالسلامة وتحديد ما إذا كان هذا النهج الغذائي القديم قد يساعد مرضى السكري على تحقيق الأهداف السريرية بشكل أكثر فعالية، وبتكلفة أقل، من العلاج التقليدي.
مقدمة
الهدف الأساسي من العلاج بالتغذية الطبية (MNT) لإدارة مرض السكري هو تحقيق التحكم الأمثل في التمثيل الغذائي — مستويات الجلوكوز في الدم (BG) في النطاق الطبيعي، أو بالقرب من المعدل الطبيعي قدر الإمكان بأمان، ومستويات الدهون في النطاقات الموصى بها — لتقليل خطر حدوث مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة والكبيرة، مع الحفاظ على النمو والتطور الطبيعي في حالة الأطفال (
1 ،
2 ). إن زيادة الاعتراف بمساهمة ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل في ارتفاع مستويات الهيموجلوبين السكري (HbA1c) وكعامل خطر مستقل لمضاعفات مرض السكري (
3 ) يسلط الضوء على أهمية الحد من الانحرافات نسبة السكر في الدم (
4 ). باعتبارها المحدد الرئيسي لنسبة السكر في الدم بعد الأكل، توفر الكربوهيدرات الغذائية هدفًا علاجيًا جذابًا.
يتم التأكيد عالميًا على الجوانب النوعية للكربوهيدرات (مثل الألياف) في إرشادات التغذية. ومع ذلك، فإن تقليل الكربوهيدرات يمكن أن يقلل نسبة السكر في الدم بعد الأكل ومتطلبات الأنسولين بشكل أكثر فعالية من أي تدخل غذائي آخر، مع فوائد إضافية لتقليل عوامل خطر استقلاب القلب (
5 ). ومع ذلك، فإن القلق بشأن نقص السكر في الدم، والحماض الكيتوني، ونقص التغذية، وضعف النمو لدى الأطفال، والقبول على المدى الطويل، قد حد من اعتماد أنظمة غذائية منخفضة الكربوهيدرات في مرض السكري. في هذه المراجعة، نقدم لمحة تاريخية عن MNT ونفحص الأبحاث المتعلقة بالأنظمة الغذائية المعدلة بالكربوهيدرات، مع التركيز بشكل خاص على مرض السكري من النوع الأول (T1D).
تاريخ توصيات الكربوهيدرات لمرضى السكري
عصر ما قبل الأنسولين
قبل اكتشاف الأنسولين، كان تقييد الكربوهيدرات يطيل عمر مرضى السكري. في عام 1797، وصف رولو نظامًا غذائيًا معتدلًا، يتكون إلى حد كبير من اللحوم والدهون، بناءً على ملاحظات تشير إلى أن الأطعمة النباتية مرتبطة بالجلوكوز في الدم (
6 ). تم تبني هذه الوصفة على نطاق واسع وتم تحسينها تجريبياً على مدار القرن التالي. في حين روّج رولو وآخرون لتناول الدهون للتخفيف من الغثيان وفقدان الشهية، كانت الوجبات الغذائية غالبًا ما تحتوي على نسبة عالية من البروتين (على سبيل المثال، 3 جم / كجم من وزن الجسم أو ~ 43٪ من استهلاك الطاقة [EI]، وفقًا لـ "المثال العادل" الذي وصفه ووديات). (
7 ).
أدت التجارب الفسيولوجية والخبرة السريرية في وقت لاحق إلى اختلافات في النظام الغذائي المقيد بالكربوهيدرات. في أواخر القرن التاسع عشر، وصف كانتاني ونونين لأول مرة آثار تناول البروتين على مستويات الجلوكوز ودعوا إلى تقييد كل من الكربوهيدرات والبروتين لعلاج الجلوكوز في البول. مع هذا النهج، تم استخدام الدهون الغذائية لتلبية معظم متطلبات الطاقة (
8 )، ووفقًا لمراجعة معاصرة، كان ما يصل إلى حوالي 200 جم / يوم يعتبر جيد التحمل (
9 ). بناءً على الدراسات والملاحظات على الحيوانات التي تفيد بأن تناول الدهون والبروتين يؤدي إلى تفاقم البيلة الكيتونية أثناء الحماض الكيتوني، قدم ألين وجوسلين نظامًا غذائيًا للصيام لفترات طويلة وأنظمة غذائية منخفضة السعرات الحرارية والتي تقيد جميع المغذيات الكبيرة (
10 -
12 ). على الرغم من فعاليته في علاج الحماض الكيتوني، إلا أن وصفة ألين كانت بمثابة نظام غذائي للتجويع أدى إلى آثار جانبية شديدة ووفيات في بعض الحالات (
13 ). للوقاية من الجمود، طور نيوبورج ومارش أنظمة غذائية تحتوي على نسبة عالية من الدهون بشكل استثنائي (EI ~ 5% كربوهيدرات، و8% بروتين، و87% دهون) مما أدى إلى إطالة العمر (
14 ) مقارنة بمعدل الوفيات المرتفع المعاصر خلال السنة الأولى من تشخيص مرض السكري (14).
12 ،
15 ). أفاد أطباء آخرون عن نجاح الأنظمة الغذائية التي تحتوي على نسبة عالية من الكربوهيدرات ظاهريًا، مثل "علاج الأرز" أو "علاج الشوفان"، والتي لا تزال توفر كميات أقل نسبية ومطلقة من الجلوكوز والركائز المولدة للجلوكوز مقارنة بالاستهلاك التقليدي بسبب طبيعتها منخفضة السعرات الحرارية والمقيدة بالبروتين. وإدراج الدهن (
7 ).
بهدف التوفيق بين الخلافات الغذائية، استكشف ووديات مساهمات الوقود الداخلي في عملية التمثيل الغذائي في عشرينيات القرن العشرين، مما يدل على أن المرضى الذين يعانون من مرض السكري والسمنة كان أداؤهم جيدًا عند اتباع نظام غذائي محدود السعرات الحرارية، لكن أولئك الذين يعانون من نقص التغذية تعرضوا لفقدان الكتلة الخالية من الدهون. لم تنتج هذه العملية التقويضية الجمود فحسب، بل أطلقت أيضًا كميات كبيرة من الأحماض الأمينية من العضلات التي تغذي تكوين السكر في الدم وتولد الكيتون، مما يؤدي إلى تفاقم بيلة الجلوكوز والحماض. وفي تجارب أخرى، وجد ووديات، من بين آخرين، أنه يمكن الوقاية من كل من الجلوكوز في البول والحماض عن طريق زيادة الدهون الغذائية للحفاظ على مخازن الدهون الداخلية (
7 )، وأشار وايلدر إلى أن درجة معينة من الكيتوزية يمكن تحملها جيدًا (
16 )، مما يضع الأساس للتمييز بين الكيتوزية الغذائية والحماض الكيتوني (انظر "كمية الكربوهيدرات" أدناه). ومع اكتشاف الأنسولين في عام 1921، تم التخلي عن هذا النوع من البحث إلى حد كبير.
عصر الإنسولين المبكر
استُخدم الأنسولين في البداية كمكمل للأنظمة الغذائية السائدة التي تقيد الكربوهيدرات وتعزز العجز الخفيف في الطاقة. وبحلول الأربعينيات من القرن العشرين، اكتسبت الأنظمة الغذائية ذات المحتوى العالي من الكربوهيدرات شعبية، مع تقارير عن زيادة مستوى الطاقة، وانخفاض الجوع (ربما يرتبط بارتفاع إجمالي EI)، وامتثال أفضل (
17 ). في ذلك الوقت، وبسبب الافتقار إلى الأساليب العملية للمراقبة المتكررة، كان يتم قياس سكر الدم بشكل غير متكرر وفي المقام الأول في حالة الصيام؛ وبالتالي، فإن تأثير الأنظمة الغذائية عالية الكربوهيدرات على احتياجات الأنسولين وسكر الدم بعد الأكل كان غير معترف به في الغالب (
18 ،
19 ). وعلاوة على ذلك، اقترحت الدراسات المنشورة خلال هذا الوقت، مثل تلك التي أجراها هيمسورث (
20 )، فائدة زيادة استهلاك الكربوهيدرات لتحمل الجلوكوز وحساسية الأنسولين لدى الأشخاص غير المصابين بالسكري، مما يدعم فكرة أن تناول الكربوهيدرات الإضافية لن يزيد من متطلبات الأنسولين (
18 ،
19 ). ربما بسبب عدم تقدير الفرق بين الكيتوزية الغذائية والحماض الكيتوني - وعلى الرغم من النتائج السابقة حول هذه النقطة (
16 ،
21 ) - أعطى العديد من الأطباء الأولوية لتقليل الكيتون في البول على الجلوكوز في البول الذي يحدث مع اتباع أنظمة غذائية عالية الكربوهيدرات (
18 ). علاوة على ذلك، استهدف بعض أطباء الأطفال على وجه التحديد الجلوكوز في البول وقبلوا أي درجة من ارتفاع السكر في الدم لتقليل خطر "التفاعلات" (نقص السكر في الدم)، شريطة أن يشعر المريض بتحسن ولا يفقد وزنه (
22 ).
كان هناك سبب إضافي لاتباع نظام غذائي عالي الكربوهيدرات وهو تأثيره على خفض نسبة الكوليسترول في الدم. وبحلول ثلاثينيات القرن العشرين، ارتبط الكوليسترول الغذائي والكوليسترول في الدم بأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) في عموم السكان (
23 )، في حين لم يتم قبول العلاقة بين نسبة السكر في الدم والمضاعفات السكرية بشكل كامل حتى نشر نتائج تجربة السيطرة على مرض السكري ومضاعفاته (DCCT) بعد أكثر من نصف قرن (
24 ). وبالتالي، تحول التركيز على أبحاث مرض السكري نحو الأنظمة الغذائية منخفضة الدهون وعالية الكربوهيدرات التي تخفض مستويات الكوليسترول (
25 -
27 ). وعلى نطاق أوسع، تطورت فكرة مفادها أنه مع إمكانية التحكم في مستويات الجلوكوز عن طريق استبدال الأنسولين، فإن الاحتياجات الغذائية للأشخاص المصابين بمرض السكري ستعكس احتياجات الأفراد الأصحاء، وتتوافق التوصيات الغذائية اللاحقة إلى حد كبير مع تلك الخاصة بالسكان بشكل عام.
ومع ذلك، طوال هذه الفترة، استمر الجدل حول التركيب الغذائي الأمثل. في عام 1932، أبلغ ستروس عن زيادة في نسبة الجلوكوز في البول وارتفاع متطلبات الأنسولين في الأنظمة الغذائية ذات الكربوهيدرات العالية متساوية السعرات (65% EI) مقابل الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات (9% EI) (
28 ). في الستينيات، ربطت بيرمان تناول كميات أكبر من الكربوهيدرات بمستويات الدهون الثلاثية المرتفعة في مرض السكري (
29 )، والتي اعتبرتها ألبرينك عامل خطر لمضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة والكبيرة، حتى عندما شككت في أهمية إجمالي الكوليسترول في الدم (
30 ). بالإضافة إلى ذلك، اقترحت الدراسات التي أجريت على الحيوانات فوائد أيضية فريدة من نوعها لتقييد الكربوهيدرات. اختارت القوارض المصابة بداء السكري التجريبي (الناجم عن استئصال البنكرياس الكلي) نظامًا غذائيًا منخفض الكربوهيدرات ذاتيًا وكان لديها حل تلقائي للعطاش، ونهم البلع، وفقدان الوزن (
31 ،
32 ).
تطور المبادئ التوجيهية الغذائية الحديثة ADA
اعترفت المبادئ التوجيهية الأولى للجمعية الأمريكية لمرض السكري (ADA) في عام 1971 (
33 ) بأنه "لا توجد دراسات مستقبلية خاضعة للرقابة توفر أدلة لاختيار النسبة المثلى من الكربوهيدرات والدهون الغذائية فيما يتعلق بالمضاعفات طويلة المدى في أي نوع من مرضى السكري. " على الرغم من هذه "الفجوات المعرفية المهمة الواضحة"، أشارت الإرشادات إلى أن تناول الكربوهيدرات بنسبة 45% من EI، بناءً على المعايير السكانية، أو أعلى "يبدو مقبولاً" بالنسبة للمريض المعتاد، في حين يثير أيضًا القلق بشأن فرط ثلاثي جليسريد الدم المرتبط بالكربوهيدرات. مع التقدم في مراقبة نسبة السكر في الدم خلال العقد، قامت إرشادات ADA لعام 1979 (
34 ) بمراجعة أهداف الإدارة الغذائية من تجنب "الاضطرابات الأيضية الضارة" (
33 ) إلى الحفاظ على "جلوكوز البلازما بالقرب من النطاق الفسيولوجي الطبيعي قدر الإمكان".
وبحلول ذلك الوقت، كان معظم خبراء التغذية في مجال الصحة العامة قد دافعوا عن اتباع نظام غذائي منخفض الدهون وعالي الكربوهيدرات للتحكم في الوزن والوقاية من الأمراض المزمنة (
35 ) بين عامة السكان، مع تحول الأبحاث حول مرض السكري إلى الجوانب النوعية للكربوهيدرات، مثل الألياف، ولاحقًا المؤشر الجلايسيمي (GI) (
36 -
38 ). تمت التوصية بتناول كميات كبيرة من الكربوهيدرات (50% - 60% EI)، ليس فقط من أجل الفوائد المفترضة للأطعمة الغنية بالألياف، ولكن أيضًا للمساعدة في الحد من تناول الدهون المشبعة. في إرشادات ADA لعام 1986 (
39 )، تم تقييد إجمالي تناول الدهون بشكل صريح إلى أقل من 30% من إجمالي السعرات الحرارية، وتم "تحرير" كمية الكربوهيدرات، بشكل مثالي إلى 55-60% من إجمالي السعرات الحرارية.
في عام 1993، أظهرت دراسة DCCT أن إدارة مرض السكري المكثفة التي حققت سيطرة شبه طبيعية على نسبة السكر في الدم تقلل من خطر حدوث مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة. تلقى المشاركون الذين عولجوا بشكل مكثف في دراسة DCCT علاجًا طبيعيًا ركز على اتساق الكربوهيدرات وتعديل جرعات الأنسولين للاختلافات في تناول النظام الغذائي (
24 ،
40 ،
41 ). في العام التالي (
42 )، تخلت جمعية السكري الأمريكية عن أهداف محددة للكربوهيدرات الغذائية، معترفة بنقص البيانات الداعمة، وشجعت بدلاً من ذلك على اتباع نهج فردي يركز على الجوانب الغذائية النوعية. ومع ذلك، تم الحفاظ على النصيحة بالحد من تناول الدهون، بناءً على التوصيات المقدمة للسكان بشكل عام.
تناولت الجمعية الأمريكية للسكري (ADA) لأول مرة مؤشر نسبة السكر في الدم (وهو مقياس للتأثيرات السكرية للطعام، كما هو موضح أدناه) (
38 ) في عام 2002 ( 43 )؛ وفي عام 2006 (
44 )، خلصت إلى أن استخدام مؤشر نسبة السكر في الدم قد يوفر فائدة متواضعة، تتجاوز النظر في كمية الكربوهيدرات وحدها. وحذر هذا التقرير الأخير من أن "الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات هي مصادر مهمة للطاقة والألياف والفيتامينات والمعادن وهي مهمة في مذاق النظام الغذائي" ونصح بعدم تناول أقل من البدل اليومي الموصى به السائد (130 جرامًا / يوم)، مع ملاحظة مرة أخرى عدم وجود بيانات خاصة بمرض السكري. ذكرت إرشادات الجمعية الأمريكية للسكري لعام 2014 (
45 ) أنه "لا توجد نسبة مثالية من السعرات الحرارية من الكربوهيدرات والبروتين والدهون لجميع المصابين بالسكري"، وهي اللغة التي تم الاحتفاظ بها بشكل أساسي في إرشادات عام 2019 (
46 )، مع الاعتراف الجديد بأنه "بالنسبة للأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 أو ما قبل السكري، تُظهر خطط الأكل منخفضة الكربوهيدرات إمكانية تحسين نتائج نسبة السكر في الدم والدهون لمدة تصل إلى عام واحد". تستمر الإرشادات الأخرى المؤثرة، مثل تلك الصادرة عن الجمعية الدولية لمرض السكري لدى الأطفال والمراهقين، في تعزيز تناول كميات كبيرة من الكربوهيدرات (~ 45٪ -50٪ من EI) وتحذر بشكل خاص من اتباع أنظمة غذائية منخفضة الكربوهيدرات لدى الأطفال والمراهقين (
47 ).
الاتجاهات في السيطرة على نسبة السكر في الدم وسط التطورات التكنولوجية
في السنوات الخمسين الماضية، تم تطوير ابتكارات دوائية وتكنولوجية رئيسية لتحسين السيطرة على نسبة السكر في الدم (
شكل 1)، بما في ذلك نظائر الأنسولين وأنظمة توصيل الأنسولين، مما يوفر فوائد كبيرة، ولكن على حساب كبير للمرضى ونظام الرعاية الصحية.
جدول زمني يمتد لمائة عام للتوصيات الغذائية والتطورات التكنولوجية لمرض السكري.
خلال المائة عام التي تلت اكتشاف الأنسولين، تحول تركيز الأبحاث والرعاية السريرية من التغذية إلى تحسين تركيبات الأنسولين ومراقبة الجلوكوز وتكنولوجيا توصيل الأنسولين. ADA، الجمعية الأمريكية لمرض السكري؛ BG، نسبة الجلوكوز في الدم. CGM، المراقبة المستمرة للجلوكوز. DCCT، تجربة السيطرة على مرض السكري ومضاعفاته؛ الذكاء الاصطناعي، استهلاك الطاقة؛ جي آي، مؤشر نسبة السكر في الدم. *لا تزال الإرشادات الأخرى تحافظ على توصيات تناول نسبة عالية من الكربوهيدرات.
سمحت المراقبة الذاتية لـ BG للمرضى باتخاذ قرارات علاجية يومية وتحقيق أهداف نسبة السكر في الدم (
48 )، وهو شرط أساسي للعلاج المكثف بالأنسولين مع وصفات غذائية مرنة (
49 )؛ ومع ذلك، قدمت هذه الطريقة أيضًا تحديات جديدة. في أساليب "حساب الكربوهيدرات" الحالية، يقوم المرضى بضبط جرعات الأنسولين قبل الوجبة لتتناسب مع تناول الكربوهيدرات المخطط له (
50 ) وإضافة الأنسولين إذا كان مستوى السكر في الدم أعلى من الهدف. يجب أن يتمتع المرضى بإمكانية الوصول إلى التعليم التغذوي الشامل والتطور المعرفي والمهارات الحسابية لتقدير محتوى الكربوهيدرات في الطعام بدقة (
51 ). أظهرت الدراسات اختلافات واسعة في القدرة على حساب الكربوهيدرات بدقة (
52 -
54 ). تتأثر نسبة السكر في الدم بعد الأكل ومتطلبات الأنسولين أيضًا بجودة الكربوهيدرات (على سبيل المثال، الجهاز الهضمي) وتناول المغذيات الكبيرة الأخرى (
55 -
58 )، بالإضافة إلى عوامل لا علاقة لها بالنظام الغذائي، مثل ممارسة الرياضة. يساهم البروتين في نسبة السكر في الدم بعد الأكل ومتطلبات الأنسولين من خلال توفير ركائز الأحماض الأمينية لتكوين السكر (
59 ) ومن خلال تحفيز إفراز الجلوكاجون (
60 ،
61 ). تؤخر الدهون الغذائية إفراغ المعدة، وتضعف الارتفاع المبكر في نسبة الجلوكوز في البلازما، وتسبب ارتفاع السكر في الدم المتأخر بعد الأكل المعتمد على الجرعة (
62 ،
63 ). ونظرًا للتعقيد الواضح لهذه التفاعلات، فإن الأفراد المختارين فقط هم القادرون على إتقان ضبط الأنسولين أثناء تناول الطعام لمراعاة الاختلافات في تركيبة المغذيات الكبيرة في الأنظمة الغذائية المعتادة.
نظائر الأنسولين سريعة وفائقة السرعة، مع ظهورها المبكر ومدة عملها الأقصر (
2 ) مقارنة بالأنسولين العادي، سمحت بتغطية فسيولوجية أكبر لتناول الكربوهيدرات. على الرغم من امتصاصها السريع، فإن عمل نظائر الأنسولين يبلغ ذروته بعد 90-120 دقيقة ويستمر لمدة 5-6 ساعات (
64 ). في المقابل، يصل ظهور الجلوكوز في الدم من وجبة مختلطة إلى ذروته عادةً في غضون 60 دقيقة ويستمر لمدة 2-3 ساعات فقط (
65 )، وهو عدم تطابق يمكن معالجته جزئيًا عن طريق إعطاء الأنسولين قبل 15-20 دقيقة من بدء الوجبة (
4). ،
66 ). ومع ذلك، فإن استجابة نسبة السكر في الدم للوجبات عالية الكربوهيدرات تختلف بشكل كبير بين الأفراد، حتى مع التحكم الدقيق في العوامل الغذائية الأخرى، والوقاية من كل من ارتفاع السكر في الدم في وقت مبكر ونقص السكر في الدم بعد الأكل المتأخر لا يزال يمثل تحديًا كبيرًا (
67 ).
توفر أنظمة مراقبة الجلوكوز المستمرة (CGM) معلومات مفصلة عن أنماط الجلوكوز ولها ميزة إضافية تتمثل في إظهار اتجاه ومعدل تغير تركيزات الجلوكوز (
68 ). يمكن لـ CGM أن يمكّن المرضى من ملاحظة كيفية تأثير عوامل الطعام على مستويات الجلوكوز بعد الأكل، مما يسمح لهم بمطابقة توصيل الأنسولين بشكل أكثر دقة مع حجم الوجبة ومحتواها من المغذيات الكبيرة. من خلال اقتران مضخات الأنسولين مع CGM، تقوم أنظمة الحلقة المغلقة الهجينة (HCL) تلقائيًا بتعديل توصيل الأنسولين لمواجهة اتجاهات نسبة السكر في الدم نحو نقص أو ارتفاع السكر في الدم. ومع ذلك، بسبب عدم التطابق المذكور أعلاه في معدل امتصاص الكربوهيدرات والديناميكيات الدوائية للأنسولين، فإن هذا النهج لا يلغي الحاجة إلى تناول جرعة ما قبل الوجبة.
معًا، تُرجمت هذه التطورات إلى مزيد من الراحة والمرونة للمرضى. أظهرت الدراسات الوبائية والمقارنة انخفاضًا ذا مغزى سريريًا في الهيموجلوبين السكري التراكمي بنحو 1% -2% مع العلاج المكثف بالأنسولين (
24 ،
69 ) (على الرغم من التباين الكبير بناءً على قدرات المرضى؛ المرجع
70 )، و0.8% -1.3% مع الاستخدام المشترك للمضخة وCGM (
71 )، وحوالي 0.3% إضافية مع حمض الهيدروكلوريك (
72 ). ومع ذلك، لا يزال التحكم في نسبة السكر في الدم في الولايات المتحدة دون المستوى الأمثل. أظهر تقرير حديث من سجل تبادل مرضى السكري من النوع الأول أن 17% فقط من الأطفال و20% من البالغين يحققون أهداف نسبة السكر في الدم التي تقل عن 7.5% وتقل عن 7% على التوالي (
71 ). وعلاوة على ذلك، تدهور التحكم في نسبة السكر في الدم لدى المراهقين على مدار العقد الماضي (
71 ). على نحو مماثل، تفشل نسبة كبيرة من الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 (T2D) في تحقيق أهداف إدارة نسبة السكر في الدم والأيض، على الرغم من ارتفاع نفقات الرعاية الصحية لمرض السكري بسرعة (
73 ،
74 ). وعلاوة على ذلك، تظل معدلات الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات الناجمة عن جميع الأسباب بين الأشخاص المصابين بكلا النوعين من مرض السكري أعلى بكثير من تلك الموجودة في عموم السكان (
75 ،
76 ).
إعادة النظر في توصيات الكربوهيدرات
الأساس المنطقي
الكربوهيدرات الغذائية، باعتبارها المغذيات الكبرى الوحيدة التي يتم هضمها مباشرة إلى جلوكوز، هي العامل الرئيسي الذي يحدد نسبة السكر في الدم بعد الوجبات ومتطلبات الأنسولين (
77 -
79 ). بالنسبة لمعظم الحبوب المصنعة والأطعمة الأخرى ذات الحمل السكري المرتفع (GL؛ حاصل الضرب المضاعف لمؤشر نسبة السكر في الدم وكمية الكربوهيدرات القابلة للهضم المستهلكة)، يكون معدل الهضم سريعًا بشكل استثنائي، مما يزيد من الطلب الفوري على الأنسولين (
80 -
82 ) ويؤدي إلى تفاقم عدم التوافق المذكور أعلاه بين حركية الأنسولين وظهور الجلوكوز. وبصرف النظر عن التحكم في نسبة السكر في الدم، قد يؤدي اتباع نظام غذائي عالي الحمل السكري أيضًا إلى زيادة خطر حدوث مضاعفات القلب والأيض لمرض السكري (
83 -
85 )، والتي تتفاقم بسبب متطلبات الأنسولين المرتبطة بها. تعد مقاومة الأنسولين وفرط الأنسولين من السمات المعروفة جيدًا المشتركة بين كل من مرض السكري من النوع 2 ومتلازمة التمثيل الغذائي (بما في ذلك السمنة المركزية وفرط دهون الدم وانخفاض نسبة الكوليسترول الحميد وارتفاع ضغط الدم والكبد الدهني واعتلال تخثر الدم والالتهاب المزمن) (
86 ). فرط الأنسولين هو أيضًا سمة مميزة لمرض السكري من النوع الأول، ويرجع ذلك جزئيًا إلى أن الطريق المحيطي لإعطاء الأنسولين (مقابل الإفراز البابي) يتطلب تركيزات جهازية أعلى من الطبيعي للتحكم في إنتاج الجلوكوز الكبدي. يزيد فرط الأنسولين المحيطي من النشاط الابتنائي للأنسجة الدهنية، مما قد يساهم في زيادة معدل الإصابة بالسمنة (
71 ،
87 ) ومتلازمة التمثيل الغذائي في مرض السكري من النوع الأول (
88 -
90 ). على الرغم من أن إدارة الأنسولين المكثفة على نظام غذائي تقليدي تقلل من ارتفاع سكر الدم بعد الوجبات، إلا أن زيادة الوزن تحدث بشكل متكرر (
91 -
94 ) وترتبط بانخفاض نسبة الجلوكوز في البول وزيادة تناول السعرات الحرارية من علاج نقص سكر الدم المتكرر والآثار الأيضية لفرط الأنسولين. وبالتالي، فإن التدابير الرامية إلى إبطاء معدل (مع التركيز على جودة الكربوهيدرات) أو الكمية الإجمالية (نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات) لامتصاص الجلوكوز من الوجبة قد لا تعمل على تحسين إدارة سكر الدم فحسب، بل تقلل أيضًا من مخاطر القلب والأيض. قد يساعد انخفاض مؤشر نسبة السكر في الدم أيضًا في منع مرض السكري من النوع الثاني، في ضوء الارتباطات الإيجابية القوية التي لوحظت بين الأطعمة ذات المؤشر العالي لنسبة السكر في الدم (المشروبات السكرية والحبوب المصنعة والبطاطس) (
95 -
97 ) أو النظام الغذائي عالي المؤشر لنسبة السكر في الدم بشكل عام (
98 ) ومعدل الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني في الدراسات المستقبلية.
جودة الكربوهيدرات
بغض النظر عن الكمية المستهلكة، قد تؤثر الجوانب النوعية للكربوهيدرات على التحكم في نسبة السكر في الدم والاستجابات الأيضية وعوامل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. قد تؤثر الألياف القابلة للذوبان وغير القابلة للذوبان على الاستجابة السكرية لوجبة ما، الأولى عن طريق زيادة اللزوجة داخل التجويف في الأمعاء الدقيقة وإبطاء امتصاص الكربوهيدرات والأخيرة في المقام الأول من خلال التأثيرات الميكانيكية التي تبطئ هضم الأطعمة السليمة (على سبيل المثال، الحبوب الكاملة ولكن ليس الحبوب المكررة للغاية). قد تعزز الألياف الغذائية أيضًا حساسية الأنسولين من خلال التأثيرات على ميكروبيوم الأمعاء وإنتاج الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة وإجراءات أخرى (
99 ). في تحليل تلوي لـ 42 تجربة تدخلية ودراستين مستقبليتين، أدت الأنظمة الغذائية عالية الألياف مقابل الأنظمة الغذائية الضابطة إلى تقليل الهيموجلوبين السكري قليلاً (متوسط الفرق -0.18٪) لدى مرضى السكري وأظهرت فوائد صغيرة لمقاييس أخرى لنسبة السكر في الدم والدهون في المصل ووزن الجسم ومستويات البروتين التفاعلي سي (
100 ). فيما يتعلق بمرض السكري من النوع الأول، أظهرت بعض الدراسات تحسنًا في التحكم في نسبة السكر في الدم (
101 -
103 )، ومستويات الكوليسترول (
101 )، والالتهابات (
104 )، وانخفاض في الوفيات الناجمة عن جميع الأسباب وأمراض القلب والأوعية الدموية (
105 )، في حين لم يلاحظ البعض الآخر فوائد للتحكم الأيضي (
106 -
108 )، ومتطلبات الأنسولين (
106 )، والالتهابات، أو تصلب الشرايين (
108 ). أدت الاختلافات الكبيرة في كمية الألياف عبر الدراسات والتحديات في عزل هذا العامل عن المكونات الغذائية الأخرى إلى إرباك تفسير النتائج.
تم تقديم GI بواسطة Jenkins et al. في عام 1981 (
38 )، وتم تقديم GL لاحقًا لتعكس استجابة نسبة السكر في الدم للطعام أو الوجبة أو النظام الغذائي كما يتم استهلاكه بشكل شائع (
109 ). أظهرت الأنظمة الغذائية ذات المؤشر الجلايسيمي المنخفض/الجلوكوز فوائد متواضعة لمستويات HbA1c في مرض السكري، عادةً في نطاق حوالي 0.5% (
110 -
112 ). في T1D، لوحظت تحسينات في التحكم في نسبة السكر في الدم، وانخفاض معدلات نقص السكر في الدم، وانخفاض متطلبات الأنسولين (
102 ،
113 –
115 ). تشمل الفوائد الإضافية تحسين نوعية الحياة (
115 )، وانخفاض مستويات الدهون (
114 )، وفقدان الوزن (
116 ). فشلت دراسات أخرى في إظهار أي فوائد من اتباع نظام غذائي منخفض المؤشر الجلايسيمي (
117 ). تشمل قيود الدراسة أحجام العينات الصغيرة، ومدة الدراسة المتغيرة (تتراوح من 12 يومًا إلى 12 أسبوعًا للتجارب المعشاة ذات الشواهد)، وعدم التجانس الغذائي، وانخفاض كثافة التدخل، كما هو موضح أدناه.
كمية الكربوهيدرات
مع الاستثناء المحتمل للرضع، يمكن للبشر في جميع مراحل الحياة البقاء على قيد الحياة بدون أي كربوهيدرات غذائية تقريبًا، كما يتضح من مجموعات الصيد وجمع الثمار التي تعيش في خطوط العرض العليا والتي لم يكن لديها سوى القليل من الوصول إلى الأطعمة النباتية (المصدر المهم الوحيد للكربوهيدرات، بخلاف حليب الثدي) طوال معظم أيام السنة. لذلك، ولأغراض هذه المراجعة، يطرح السؤال حول ما هو مستوى تناول الكربوهيدرات الأمثل للتحكم في نسبة السكر في الدم والوقاية من المضاعفات لدى مرضى السكري.
يمكن وصف الأنظمة الغذائية التي تركز على كمية الكربوهيدرات بالإشارة إلى المدخول السائد على أنه عالي الكربوهيدرات (≥45% EI، "قياسي") ومنخفض الكربوهيدرات (<45% EI). يمكن تصنيف الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات أيضًا إلى كربوهيدرات معتدلة (MC؛ 26% - 44% EI)، ومنخفضة الكربوهيدرات (LC؛ 10% - 25% EI)، ومنخفضة الكربوهيدرات جدًا (VLC؛ <10% EI) ، والكيتون، وفقًا للكمية النسبية أو المطلقة للكربوهيدرات القابلة للهضم المستهلكة، كما تم تلخيصها في
الجدول 1(
5 ،
118 ). في حين أن هذه التعريفات تعسفية إلى حد ما، فإن مصطلح الكيتوجينيك يشير إلى حالة مميزة فسيولوجيًا. مع تقييد تناول الكربوهيدرات القابلة للهضم إلى حد حرج (عادةً ≤30-50 جم / يوم) والحد المتزامن من البروتين، فإن نسبة الجلوكاجون / الأنسولين المرتفعة الناتجة في المصل تزيد من معدلات تحلل الدهون وتكوين الكيتون الكبدي (
119 )، مما ينتج عنه تركيزات من β-هيدروكسي بيوتيرات (BOHB) تتراوح عادةً بين 0.5 و 5.0 مليمول / لتر. تتناقض حالة "الكيتوزية الغذائية" هذه (
120 ،
121 ) مع إنتاج الكيتون غير المنضبط الذي يميز الحماض الكيتوني السكري غالبًا بسبب نقص الأنسولين، حيث يتجاوز BOHB عادةً 5 مليمول / لتر، وقد تحدث اضطرابات سريرية (مثل الجفاف وفقدان الوزن والغثيان وتغير الحالة العقلية) (
الجدول التكميلي 1 ؛ المواد التكميلية المتوفرة عبر الإنترنت مع هذه المقالة؛
https://doi.org/10.1172/JCI142246DS1 ). في الكيتوزية الغذائية، تشكل أجسام الكيتون وقودًا أساسيًا للدماغ، مما يقلل من الاعتماد على الجلوكوز، مع فوائد أيضية محتملة أخرى (على سبيل المثال، تتعلق بالالتهاب المزمن والإجهاد التأكسدي واستقلاب طاقة عضلة القلب) ( 35
، 122-124
) .
الجدول 1
تصنيف الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات
تخفيض الكربوهيدرات في T1D.
تمت دراسة تأثير المغذيات الكبيرة على التحكم في نسبة السكر في الدم في مرض السكري من النوع الأول على نطاق واسع بين السكان الذين يستهلكون وجبات غذائية عالية الكربوهيدرات. ولذلك، قمنا باستكشاف هذه العلاقة في بحث منهجي للدراسات التي تركز على الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات (<45% EI، ≥2 أشهر)، كما هو مفصل في
الجدول 2. حددنا 24 مقالة في بيئات غير متجانسة، بما في ذلك 4 تجارب عشوائية محكومة (RCTs)، و5 دراسات تدخلية غير منضبطة، و3 دراسات رصدية، و12 تقرير حالة أو سلسلة.
الجدول 2
تقارير عن الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات لدى الأشخاص المصابين بمرض السكري من النوع الأول
في حين كان التحكم في نسبة السكر في الدم على أنظمة MC الغذائية مشابهًا لذلك لدى عامة السكان المصابين بمرض السكري من النوع الأول، أفادت جميع دراسات LC وVLC بمتوسط HbA1c أقل من 7.5٪. علاوة على ذلك، في دراسات VLC، كان HbA1c في النطاق الطبيعي وكانت جرعات الأنسولين منخفضة، باستثناء تقرير حالة واحد. أظهر CGM ملفات تعريف سكرية مستقرة بشكل ملحوظ. على سبيل المثال، من بين 316 مستجيبًا في مجتمع عبر الإنترنت من الأطفال والبالغين المصابين بمرض السكري من النوع الأول الموثق بعد اتباع نظام غذائي VLC لمدة 3 أشهر على الأقل، كان متوسط HbA1c 5.67٪، وكانت جرعة الأنسولين اليومية 0.4 وحدة / كجم / يوم، وكان متوسط جلوكوز CGM 104 مجم / ديسيلتر، وكان متوسط الانحراف المعياري لجلوكوز CGM 36 مجم / ديسيلتر (
125 ). وبالمثل، أظهرت التجارب السريرية العشوائية قصيرة المدى التي قارنت LC (
126 ،
127 ) أو VLC (
128 ) مع الأنظمة الغذائية عالية الكربوهيدرات انخفاضًا في HbA1c (
126 )، وجرعات الأنسولين (
126 -
128 )، والتباين في نسبة السكر في الدم، والوقت الذي يقضيه الشخص في حالة نقص السكر في الدم (
127 ،
128 ). وعند الإبلاغ عن ذلك، كان نقص السكر في الدم الشديد والحماض الكيتوني السكري نادرًا أو منخفضًا مقارنة بفترة ما قبل النظام الغذائي (
125 ،
129 -
132 ). وتباينت مستويات الدهون، مع نسبة الدهون الثلاثية/الكوليسترول الحميد مواتية بشكل عام ولكن نسبة الكوليسترول الضار LDL مرتفعة في العديد من تقارير الحالات.
كما هو مذكور في تحليل تلوي حديث (
133 )، فإن الاستدلالات المتعلقة بفعالية النظام الغذائي منخفض الكربوهيدرات في مرض السكري من النوع الأول محدودة بسبب حجم الدراسة الصغير، وقصر مدتها، ومنهجية تقييم النظام الغذائي (على سبيل المثال، التقرير الذاتي)، والتحيز في الاختيار. ومع ذلك، وعكسًا للاتجاهات في عامة السكان، فقد ارتفع الاهتمام الشعبي بتقليل الكربوهيدرات لإدارة مرض السكري مؤخرًا (
134 ،
135 )، مع تركيز العديد من الكتب على أو تضمين أقسام حول الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات لإدارة مرض السكري من النوع الأول (
136 -
140 ).
تخفيض الكربوهيدرات في T2D.
في غياب التدخلات التي يتم التحكم فيها جيدًا والمدعومة في داء السكري من النوع الأول، قد تكون التجارب السريرية للأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات في داء السكري من النوع الثاني مفيدة، حيث يشترك كلا النوعين من داء السكري في السمات المرضية الفسيولوجية الرئيسية (أي عدم تحمل الجلوكوز وفرط الأنسولين المحيطي) والأمراض المصاحبة. تشير التحليلات التلوية للتجارب التي تقارن بين الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات والأنظمة الغذائية عالية الكربوهيدرات أو الرعاية القياسية إلى انخفاض متواضع في الهيموجلوبين السكري التراكمي (~ 0.5٪) (
141 -
147 ) وانخفاض استخدام الأدوية الخافضة للجلوكوز (
142 ،
144 ،
145 ،
147 )، مما يشير إلى فائدة سريرية أكبر من تلك التي تعكسها الهيموجلوبين السكري التراكمي وحده. كما هو الحال في الدراسات في داء السكري من النوع الأول، أنتجت الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات تغييرات مواتية في الدهون الثلاثية وكوليسترول البروتين الدهني مرتفع الكثافة (
141 -
146 )؛ كانت التأثيرات على كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة غير متسقة، ولم يُلاحظ أي زيادة ملحوظة في أي تحليل تلوي. كما تم الإبلاغ عن التأثيرات في الدراسات التي لم تتضمن فقدانًا كبيرًا للوزن (
143 –
147 )، مما يشير إلى إمكانية تحقيق فائدة مستقلة عن الوزن من تقليل الكربوهيدرات. ومع ذلك، فإن الالتزام بالنظام الغذائي والتأثيرات السكرية تتضاءل بمرور الوقت (
148 )، ولم يتم إثبات فعالية تقييد الكربوهيدرات للنتائج السريرية الصعبة - أمراض الأوعية الدموية الدقيقة والكبيرة، وفشل الأعضاء، أو الوفاة المبكرة.
يجب تفسير الحجم المعتدل عمومًا للفوائد التي لوحظت في هذه الدراسات الغذائية وغيرها في ضوء القيود الأساسية للتصميم المشتركة بين معظم هذه التجارب. وإدراكًا لصعوبة الحفاظ على تغيير كبير في النظام الغذائي على المدى الطويل بالنسبة لمعظم الناس (
149 ،
150 )، يجب أن تستخدم التجارب التي تركز على الفعالية المحتملة للأنظمة الغذائية الجديدة - وخاصة النظام الغذائي منخفض الكربوهيدرات في بيئة الغذاء الحديثة - تدخلات عالية الكثافة لتسهيل التغيير السلوكي والتمييز بين المجموعات الغذائية، مع إمكانية دمج توفير الطعام، والاستشارة الفردية من أخصائي تعديل السلوك، ودروس الطبخ، والدعم اليومي عبر الإنترنت، والمزيد. ومع ذلك، اعتمدت معظم التجارب المنشورة على تدخلات منخفضة الكثافة، تتكون عادةً من التثقيف الغذائي والاستشارة الغذائية الجماعية. في الواقع، كما أظهر فان ويك وآخرون (
148 )، غالبًا ما يكون الالتزام الغذائي منخفضًا، مع وجود اختلاف ضئيل في تناول الكربوهيدرات بين مجموعات العلاج في العديد من التجارب السلوكية طويلة الأمد.
تشير نتائج تجربة حديثة غير عشوائية إلى أن تقييد الكربوهيدرات قد يكون مستدامًا وفعالاً عندما يقترن بدعم فردي عالي الكثافة (
151 ). من بين 262 شخصًا بالغًا يعانون من مرض السكري من النوع الثاني، تم وصف نظام غذائي الكيتون وتم تزويدهم بـ "تدخل الرعاية المستمرة" الجديد (على سبيل المثال، الموارد المستندة إلى الويب، وأدوات التتبع، ودعم التطبيب عن بعد)، أكمل 74٪ فترة المتابعة لمدة عامين. من بينها، كان متوسط فقدان الوزن 11.9 كجم، وانخفض متوسط نسبة HbA1c بنسبة 0.9%، وانخفض استخدام أدوية خفض الجلوكوز (بخلاف الميتفورمين) بأكثر من 50%. حدث "انعكاس مرض السكري"، الذي تم تعريفه على أنه نسبة HbA1c أقل من 6.5%، بدون أدوية خفض الجلوكوز بخلاف الميتفورمين، في 53.5% من المشاركين. وأظهرت مجموعة مقارنة الرعاية المعتادة أي تحسن في النتائج. قارنت تجربة حديثة ثانية نظامًا غذائيًا أقل تقييدًا (مع 90 جم / يوم كربوهيدرات) مقابل نظام غذائي تقليدي قليل الدهون (≥30٪ EI) في 85 مريضًا يعانون من T2D ضعيف التحكم (
152 ). بعد 18 شهرًا، حافظت مجموعة LC على التزام غذائي جيد وكان لديهم انخفاض في نسبة HbA1c والوزن ومحيط الخصر وضغط الدم. تم تحسين سمك الطبقة الداخلية للشريان السباتي بشكل غير ملحوظ ( P = 0.08) في مجموعة LC. وستكون هناك حاجة إلى تجارب معشاة ذات شواهد عالية الجودة لتقييم إمكانية تعميم هذه النتائج.
لا تشير التحليلات التلوية إلى مخاوف خاصة تتعلق بالسلامة بالنسبة للأنظمة الغذائية المقيدة بالكربوهيدرات في مرض السكري من النوع الثاني (
141 -
147 )، على الرغم من أن هناك حاجة أيضًا لتجارب طويلة المدى وقوية لمعالجة هذه المسألة. بالنسبة للأفراد الذين يتناولون الأنسولين أو الأدوية التي تزيد من عمل الأنسولين، يلزم الإشراف الطبي لتوجيه تعديل الجرعة لمنع نقص السكر في الدم. وبما أن الأنظمة الغذائية المقيدة بالكربوهيدرات ليست مرتفعة بطبيعتها في البروتين، فإن ضعف وظيفة الكلى لن يمنع بالضرورة استخدامها.
مخاوف تتعلق بالسلامة بشأن الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات جدًا لـ T1D
على الرغم من أكثر من قرن من الخبرة السريرية مع الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات، لا يزال هناك جدل كبير بشأن سلامة الأنظمة الغذائية ذات المحتوى العالي من الدهون (VLC) للعامة بشكل عام ولمرضى السكري بشكل خاص (
134 ). تتعلق المخاوف المحددة في T1D بخطر نقص السكر في الدم والحماض الكيتوني. وتشمل المخاوف العامة مخاطر القلب والأوعية الدموية، ونقص المغذيات، وضعف النمو لدى الأطفال.
نقص سكر الدم.
في حين أن نقص السكر في الدم قد يحدث دون تخفيض مناسب لجرعة الأنسولين، فإن اتباع نظام غذائي VLC قد يقلل من خطر هذه المضاعفات من خلال تقليل متطلبات الأنسولين، وبالتالي تخفيف صعوبة السيطرة على ارتفاع السكر في الدم في وقت مبكر بعد الأكل دون التسبب في نقص السكر في الدم بعد الأكل في وقت متأخر. ودعمًا لهذا الاحتمال، وجدت تجربتان معشاة ذات شواهد وقتًا أقل يقضيه في نقص السكر في الدم أقل من 54 ملغم / ديسيلتر على الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات مقابل الأنظمة الغذائية عالية الكربوهيدرات (
127 ،
128 ). لم تتم ملاحظة أحداث نقص السكر في الدم الشديدة في أي من تقارير الحالات التي تمت مراجعتها، وأبلغ المسح عبر الإنترنت المذكور أعلاه (
125 ) عن عدد قليل من هذه الأحداث بين المشاركين بعد اعتماد نظام غذائي VLC مقارنة بفترة ما قبل النظام الغذائي ومقارنتها بالمعدلات في عامة سكان T1D (
153 ،
154 ). ميزة أخرى محتملة لنظام VLC الغذائي هي الحماية العصبية التي يوفرها الكيتوزية الغذائية ليس فقط لنقص السكر في الدم المصحوب بأعراض، ولكن أيضًا لصحة الدماغ على المدى الطويل (
122 ،
155 –
158 ). تُظهر التجارب التاريخية التي أجراها كاهيل (
159 ) وآخرون (
156 ) أنه، مع التكيف مع الحالة الكيتونية بعد صيام طويل، يتم حقن المشاركين في البحث الذين لا يعانون من مرض السكري بالأنسولين لإنتاج نقص حاد في السكر في الدم (متوسط نسبة السكر في الدم أقل من 40 ملجم / ديسيلتر، وفي حالة واحدة، 9 ملغم/ديسيلتر) لم تظهر أي أعراض ولم تظهر أي دليل على وجود استجابة هرمونية مضادة للتنظيم. ومع ذلك، لا تتوفر بيانات مستقبلية عالية الجودة على المدى الطويل لتقييم هذا الخطر في سياق الكيتوزية التغذوية وإدارة مرض السكري.
الحماض الكيتوني.
لقد تم التعبير عن القلق من أن الحماض الكيتوني الحاد قد يتطور بسهولة أكبر من الكيتوزية الغذائية الأساسية المرتبطة بنظام VLC الغذائي أو أن الانتقال من الكيتوزية الفسيولوجية إلى الكيتوزية المرضية قد يكون من الصعب التعرف عليه. ومع ذلك، فإن كمية الأنسولين (التي تُفرز داخليًا أو تُعطى خارجيًا) اللازمة للحفاظ على مستوى جلوكوز الدم الطبيعي تكون دائمًا كافية لمنع الارتفاع المرضي في الأحماض الكيتونية عن طريق قمع تحلل الدهون الزائد وتولد الكيتون. في الواقع، يمكن للأشخاص الذين يتبعون نظامًا غذائيًا بالـ VLC، بحكم وجود أنماط سكر دم طبيعية أكثر وأقل تغيرًا، استخدام زيادات صغيرة نسبيًا في نسبة السكر في الدم (على سبيل المثال، إلى 180 ملجم / ديسيلتر) كمؤشر مبكر على الإجهاد الفسيولوجي واحتمال نقص الأنسولين ونقص السكر في الدم. علامة إنذار مبكر للزيادة المرضية الوشيكة في تركيزات الحمض الكيتوني. لم تتم ملاحظة الحماض الكيتوني في أي من تقارير الحالة التي تمت مراجعتها، ووجد الاستطلاع عبر الإنترنت معدلات منخفضة للدخول إلى المستشفى بسبب الحماض الكيتوني لدى الأفراد بعد اعتماد نظام غذائي VLC مقارنة بفترة ما قبل النظام الغذائي (
125 ) ومعدلات عامة السكان T1D (
153 ،
154 ).
تظل إمكانية الإصابة بالحماض الكيتوني السكري مصدر قلق نظري، مع وجود تقارير حالات نادرة بين مرضى السكري من النوع الأول (
160 ) عندما يحدث القيء أو عندما يكون المرضى غير قادرين على تحمل تناول الطعام، وبين عامة الناس (
161 ،
162 ) بعد اتباع نظام غذائي VLC. وعلى الرغم من أنه لم يتم وصفه لدى الأشخاص المصابين بالسكري من النوع الأول بالتزامن مع نظام غذائي VLC، فإن حدوث هذا المضاعف مع استخدام مثبطات ناقل الصوديوم الجلوكوز 2 (SGLT2) - وهي فئة من الأدوية التي، على غرار نظام VLC الغذائي، تقلل من متطلبات الأنسولين وتحول عملية التمثيل الغذائي من الكربوهيدرات إلى الدهون (
163 ،
164 ) - يؤكد على الحاجة إلى اليقظة.
خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.
قد تؤدي الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات إلى زيادة إجمالي الكوليسترول الضار والكوليسترول المنخفض الكثافة (LDL) لدى عامة السكان، وذلك بسبب تناول كميات أكبر من الدهون المشبعة. وقد لوحظت هذه الارتفاعات بشكل غير متسق لدى الأشخاص الذين يعانون من T1D أو T2D. بالنسبة للأفراد الذين يعانون من زيادة، فإن التحسينات في الدهون الثلاثية والكوليسترول الجيد (HDL) قد تخفف أو موازنة الآثار الضارة لارتفاع الكوليسترول الضار (LDL)، على الرغم من أن هذا الاحتمال لا يزال تخمينيًا. علاوة على ذلك، قد يؤدي النظام الغذائي للـ VLC إلى إثراء سلالات LDL الكبيرة والمزدهرة بشكل انتقائي والتي لها ارتباط أضعف مع الأمراض القلبية الوعائية مقارنة بجزيئات LDL الأصغر الكثيفة (
165 ). في تحليلات للمراهقين والشباب الذين شاركوا في دراسة DCCT وعلم وبائيات التدخلات والمضاعفات الخاصة بمرض السكري (EDIC) - دراسة رصدية طولية باستخدام مجموعة DCCT لتحديد التأثيرات طويلة المدى لمستويات السكر في الدم على نتائج الأوعية الدموية الدقيقة والكبيرة - كان HbA1c أقوى مؤشر قابل للتعديل لأحداث القلب والأوعية الدموية، يليه الدهون الثلاثية. وكان للكولسترول LDL ارتباطات أضعف (
166 ). تتوافق هذه الملاحظة مع بيان إجماع ADA وجمعية القلب الأمريكية لعام 2014 الذي أفاد بوجود ارتباط أضعف بين أحداث الأمراض القلبية الوعائية وارتفاع الكوليسترول الضار مقارنة بضعف التحكم في نسبة السكر في الدم أو عوامل الخطر الأخرى (
167 ). علاوة على ذلك، يمكن علاج ارتفاع نسبة الكولسترول المنخفض الكثافة (LDL) بالأدوية بشكل أكثر فعالية، وبآثار ضارة أقل، مقارنة بمكونات متلازمة التمثيل الغذائي التي قد يكون تقييد الكربوهيدرات فعالاً فيها بشكل خاص.
نقص التغذية.
مثل غيرها من الأنظمة الغذائية التقييدية، ارتبطت أنظمة VLC الغذائية بنقص العناصر الغذائية المختلفة (
134 ،
168 ،
169 ). تسلط هذه الملاحظات الضوء على أهمية ضمان الصياغة المناسبة والإشراف المهني في وصف تقليل الكربوهيدرات لمرض السكري. حتى مع وجود حد يومي يبلغ 50 جرامًا من الكربوهيدرات، يمكن أن يشمل نظام VLC الغذائي الاستهلاك المنتظم لمنتجات الألبان والمكسرات والبذور والخضروات غير النشوية وكميات محدودة من الفاكهة منخفضة السكر (مثل التوت). في الأنظمة الغذائية ذات القيود الأقل حدة على الكربوهيدرات، يمكن أيضًا دمج كميات معتدلة من البقوليات والحبوب.
نمو.
تم الإبلاغ عن ضعف النمو بين الأطفال المصابين بالصرع الذين تم علاجهم بالنظام الغذائي الكيتوني. ومع ذلك، فإن تركيبة المغذيات الكبيرة المستخدمة لعلاج الصرع المقاوم قد تكون أكثر تطرفًا (أحيانًا تحتوي على دهون> 80٪ EI) مما يمكن استخدامه في البيئات السريرية الأخرى، وقد يعاني هؤلاء الأطفال من مشكلات طبية معقدة أخرى أو علاجات دوائية تؤثر على النمو (
124 ،
170). ،
171 ). كما تم الإبلاغ عن تأخر النمو لدى الأطفال الذين يعانون من مرض السكري من النوع الأول بعد اتباع نظام غذائي VLC (
169 )؛ ومع ذلك، مع احتمال إغفال الأنسولين المتزامن والعوامل المربكة الأخرى، لا يمكن إثبات العلاقة السببية بسهولة من خلال البيانات المحدودة المتاحة. في الاستطلاع عبر الإنترنت (
125 )، تم الإبلاغ عن انخفاض متواضع في النسبة المئوية للطول منذ التشخيص لدى 34 طفلاً، ولكن حجم تباطؤ النمو كان مشابهًا لما لوحظ في سجلات مرض السكري الكبيرة ومن المحتمل أن يكون مرتبطًا بالإجهاد الأيضي المحيط بالتشخيص وتنفيذ العلاج (
172 -
174 ). هناك حاجة لدراسات مستقبلية لمعالجة هذا القلق.
مخاوف أخرى.
قد يكون اتباع نظام غذائي مقيد، والذي يرتبط باضطرابات الأكل لدى عامة السكان، مصدر قلق خاص للأشخاص الذين يعانون من مرض السكري من النوع الأول، والذين هم أكثر عرضة لخطر اضطرابات الأكل (
175 ). الالتزام هو أيضا مصدر قلق. في حين أن الأنظمة الغذائية ذات المحتوى العالي من الدهون تحظى بشعبية كبيرة وأن الأشخاص الذين اختاروها يبلغون عن رضاهم الكبير عن نظامهم الغذائي (
125 )، فإن الدراسات حول تقييد الكربوهيدرات تشير إلى ارتفاع معدلات الاستنزاف (
148 ). قد يرتبط هذا بالتحديات الكامنة في تغيير السلوك، وكما هو مذكور أعلاه، فإن شدة التدخل المنخفضة المميزة لمعظم تجارب النظام الغذائي. في الواقع، تتمتع الأنظمة الغذائية المقيدة بتاريخ طويل من النجاح في علاج العديد من الحالات المحددة - مثل مرض الاضطرابات الهضمية، وبيلة الفينيل كيتون، والحساسية الغذائية الشديدة - عندما توفر تخفيف الأعراض أو فوائد ملموسة أخرى. مع الاستخدام الواسع النطاق لـ CGM، قد يلاحظ مرضى السكري انخفاضًا ملحوظًا في ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل عند اتباع نظام غذائي مقيد بالكربوهيدرات، مما يوفر ليس فقط ردود فعل إيجابية فورية، ولكن أيضًا الأمل في منع مضاعفات مرض السكري التي يخشى كثيرًا. علاوة على ذلك، قد تكون الفوائد قابلة للتحقيق من خلال أساليب مرنة، مثل الجمع بين التخفيض المعتدل للكربوهيدرات (على سبيل المثال، 25٪ EI) مع التركيز على تقليل المؤشر الجلايسيمي، مما يسمح بالاستهلاك اليومي للفواكه غير الاستوائية والبقوليات وأجزاء متواضعة من الحبوب الكاملة النواة.
الاعتبارات الاقتصادية
قُدِّر إجمالي التكاليف الاقتصادية السنوية لمرض السكري في الولايات المتحدة بنحو 327 مليار دولار في عام 2017، بما في ذلك ما يقرب من 15 مليار دولار للأنسولين. ومن دواعي القلق الرئيسية أن تكلفة نظائر الأنسولين قد زادت بشكل هائل، حيث يدفع بعض المرضى الآن أكثر من 800 دولار شهريًا (
176 ،
177 ). من خلال تقليل الحاجة إلى نظائر الأنسولين باهظة الثمن وسريعة المفعول (لتتناسب بشكل أفضل مع معدلات امتصاص الجلوكوز في نظام غذائي عالي الكربوهيدرات) والجرعة اليومية الإجمالية المطلوبة من الأنسولين، قد يؤدي نظام VLC الغذائي إلى خفض التكاليف المباشرة للمرضى المصابين بكلا النوعين من مرض السكري بشكل كبير. إذا كان تقييد الكربوهيدرات يساعد في منع أو علاج مرض السكري من النوع 2، والذي زاد معدل حدوثه بشكل كبير في العقود الأخيرة (
178 )، فقد تكون وفورات التكلفة الطبية أكبر بكثير.
خاتمة
لقد تم استخدام الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات لعلاج مرض السكري لأكثر من قرن من الزمان. وبعد اكتشاف الأنسولين، أصبحت الأنظمة الغذائية عالية الكربوهيدرات هي الركيزة الأساسية للعلاج الطبيعي لمرض السكري، ليس بسبب تفوقها الواضح في النتائج طويلة الأجل، ولكن لأن الأنسولين يمكن أن يخفف من التأثيرات الأيضية الحادة لاستهلاك الكربوهيدرات. وقد نشأ الدافع الإضافي لاستخدام نظام غذائي عالي الكربوهيدرات في مرض السكري من القلق بشأن الحماض الكيتوني في عصر لم يكن فيه التمييز بين الكيتوزية الغذائية والحماض الكيتوني مفهوماً جيداً. وعلاوة على ذلك، أدى الافتقار إلى الأساليب العملية لمراقبة سكر الدم بشكل متكرر إلى تأخير التعرف على انتشار ارتفاع سكر الدم بعد الوجبات. وفي وقت لاحق، تم الترويج لنظام غذائي عالي الكربوهيدرات ومنخفض الدهون لتقليل الكوليسترول في المصل، حتى مع تراكم الأدلة على التأثير الضار على تطور متلازمة التمثيل الغذائي. وعلى الرغم من التطورات الدوائية والتكنولوجية الكبرى، تظل نتائج إدارة مرض السكري من النوع الأول دون المستوى الأمثل، وقد زاد انتشار مرض السكري من النوع الثاني بشكل كبير، مما يعرض العديد من الناس لخطر المضاعفات الدقيقة والكبيرة.
مع الفهم الجديد لأهمية السيطرة على ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل، وتخفيف تقلب نسبة السكر في الدم، وتحسين متلازمة التمثيل الغذائي، اكتسب تقييد الكربوهيدرات اهتمامًا متجددًا. تشير الأبحاث الأولية إلى أن هذا النهج الغذائي قد يغير الإدارة السريرية وربما يجعل نسبة HbA1c طبيعية لدى العديد من الأشخاص المصابين بالسكري، بتكاليف علاج منخفضة بشكل كبير. وستكون هناك حاجة إلى تجارب معشاة ذات شواهد عالية الجودة، مع دعم مكثف لتغييرات السلوك، لمعالجة هذا الاحتمال وتقييم السلامة والاستدامة على المدى الطويل (
الجدول التكميلي 2 ). مع اقتراب إجمالي التكاليف الطبية لمرض السكري في الولايات المتحدة من مليار دولار يوميًا (
179 )، يجب أن يحظى هذا البحث بأولوية عالية.
الجداول التكميلية 1-2:
ونحن نشكر أوين هين للمساعدة في مراجعة الأدبيات، واستخراج البيانات، وتحليل تكوين المغذيات الكبيرة. كما نشكر غاري توبس وإريك ويستمان على المراجعة النقدية للمخطوطة. تم دعم BSL بمنحة 5 K23 DK119546-02، وSA بمنحة 5 T32 DK007699-39، وكلاهما من المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى.
تغييرات الإصدار
الإصدار 1. 01/04/2021
طباعة العدد المنشور
الحواشي
تضارب المصالح: حصلت DSL على إتاوات مقابل كتب عن السمنة والتغذية والتي توصي باتباع نظام غذائي منخفض نسبة السكر في الدم ومنح خيرية من مؤسسة New Balance Foundation وArnold Ventures. APK هو مخترع في طلبات براءات الاختراع المؤقتة المتعلقة باستخدام أجسام الكيتون الخارجية (براءات الاختراع الأمريكية 16/768,242، 16/772,490، 16/998,281، و62/964,952؛ براءة الاختراع الأوروبية 18888960.4). حصل JIW على إتاوات مقابل دوره كمحرر قسم في UpToDate.
حقوق الطبع والنشر: © 2021، الجمعية الأمريكية للتحقيقات السريرية.
معلومات مرجعية: J Clin Invest . 2021؛131(1):e142246.https://doi.org/10.1172/JCI142246.
2. أوينز دي آر، بولي جي بي. السعي المستمر للحصول على أفضل الأنسولين الذي يتم إعطاؤه تحت الجلد أثناء الوجبات: مراجعة للتطورات الأخيرة والتداعيات السريرية المحتملة. مجلة السكري والسمنة والتمثيل الغذائي. 2020؛ 22 (5): 743-754. doi: 10.1111/dom.13963. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
3. سيرييلو أ، وآخرون. تنظيم الجلوكوز بعد الأكل ومضاعفات مرض السكري. القوس المتدرب ميد. 2004; 164 (19):2090-2095. دوى: 10.1001/archinte.164.19.2090. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
5. Feinman RD, et al. Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base. Nutrition. 2015; 31 (1):1–13. doi: 10.1016/j.nut.2014.06.011. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
7. Woodyatt RT. Objects and method of diet adjustment in diabetes. Arch Intern Med. 1921؛ 28 (2):125–141. doi: 10.1001/archinte.1921.00100140002001. [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
10. ألين ف. الصيام المطول في مرض السكري. أنا J ميد العلوم. 1915؛ 150 :480-485. دوى: 10.1097/00000441-191510000-00002. [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من جوجل ]
11. جوسلين إي بي. العلاج الحالي والتشخيص في مرض السكري. أنا J ميد العلوم. 1915؛ 150 :485-495. دوى: 10.1097/00000441-191510000-00003. [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من جوجل ]
14. Newburgh LH, Marsh PL. استخدام نظام غذائي غني بالدهون في علاج مرض السكري: الورقة الأولى. Arch Intern Med. 1921؛ 27 (6): 699–705. doi: 10.1001/archinte.1921.00100120070005. [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
15. هندرسون ج. محكمة الاستئناف الأخيرة - التاريخ المبكر للنظام الغذائي الغني بالدهون لعلاج مرض السكري. مجلة استقلاب السكري 2016؛ 7 :8 [
Google Scholar ]
16. وايلدر آر إم. الأنظمة الغذائية "المثالية" لمرضى السكري جاما. 1924؛ 83 (10):733-737. دوى: 10.1001/jama.1924.02660100007003. [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من جوجل ]
17. Geyelin HR. علاج مرض السكري بالأنسولين (بعد 10 سنوات) JAMA. 1935؛ 104 (14): 1203-1208. [
Google Scholar ]
18. Rabinowitch IM. تأثيرات النظام الغذائي عالي الكربوهيدرات ومنخفض السعرات الحرارية على تحمل الكربوهيدرات في مرضى السكري. مجلة الجمعية الطبية الكندية 1935؛ 33 (2): 136-144. [
مقال مجاني من PMC ] [
PubMed ] [
Google Scholar ]
19. Rabinowitch IM. تجارب مع نظام غذائي عالي الكربوهيدرات ومنخفض السعرات الحرارية لعلاج مرض السكري. مجلة الجمعية الطبية الكندية 1930؛ 23 (4): 489-498. [
مقال مجاني من PMC ] [
PubMed ] [
Google Scholar ]
21. Falta W. علاج مرض السكري. Arch Intern Med (Chic) 1909؛ III (2): 159–174. doi: 10.1001/archinte.1909.00050130070005. [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
22. Tolstoi E، Almy TP، Toscani V. علاج مرض السكري بالأنسولين البروتامين: هل البيلة السكرية المستمرة ضارة؟ دراسة التمثيل الغذائي لحالة خطيرة. آن المتدرب ميد. 1942؛ 16 (5):893-903. دوى: 10.7326/0003-4819-16-5-893. [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من جوجل ]
23. Stamler J. عوامل الخطر التاجية الرئيسية الثابتة: لمحة تاريخية. في: Marmot M, Elliott P, eds. علم الأوبئة لأمراض القلب التاجية: من علم الأسباب إلى الصحة العامة . مطبعة جامعة أكسفورد؛ 2005:1-21. [
Google Scholar ]
24. مجموعة الأبحاث التجريبية لمكافحة مضاعفات مرض السكري. وآخرون. تأثير العلاج المكثف لمرض السكري على تطور وتطور المضاعفات طويلة المدى في داء السكري المعتمد على الأنسولين. ن إنجل ي ميد. 1993; 329 (14):977-986. دوى: 10.1056/NEJM199309303291401. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
25. Joslin E. Fat and the diabetic. N Engl J Med. 1933؛ 209 :519–528. doi: 10.1056/NEJM193309142091101. [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
26. سينغ آي. النظام الغذائي منخفض الدهون والجرعات العلاجية من الأنسولين في مرض السكري. لانسيت. 1955؛ 268 (6861): 422-425. [
PubMed ] [
Google Scholar ]
27. Rabinowitch IM. تصلب الشرايين في مرض السكري. Ann Intern Med. 1935؛ 8 (11): 1436–1474. doi: 10.7326/0003-4819-8-11-1436. [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
28. Strouse S, Soskin S. علاج نفس المريض المصاب بالسكري باستخدام أنظمة غذائية مختلفة. Trans Assoc Am Physicians. 1932؛ 47 :317–322. [
Google Scholar ]
29. بيرمان إل، هاملين جي تي. تأثير فرط شحميات الدم لنظام غذائي منخفض الدهون وعالي الكربوهيدرات في الأشخاص المصابين بالسكري. السكري. 1961; 10 :432-437. دوى: 10.2337/diab.10.6.432. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
31. Richter CP, Edward C, Smith H., Jr. زيادة الدهون وانخفاض شهية الكربوهيدرات لدى الفئران التي تم استئصال البنكرياس منها. الغدد الصماء. 1941؛ 28 (2): 179-192. doi: 10.1210/endo-28-2-179. [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
32. ريختر سي بي، شميدت إيتش، مالون بي دي. مزيد من الملاحظات حول الاختيارات الغذائية ذاتية التنظيم للفئران المصابة بالسكري عن طريق استئصال البنكرياس. مستشفى بول جونز هوبكنز. 1945؛ 76 :192-219. [
منحة جوجل ]
33. [لم يتم ذكر أي مؤلفين] مبادئ التغذية والتوصيات الغذائية لمرضى السكري: 1971. مرض السكري. 1971؛ 20 (9): 633-634. doi: 10.2337/diab.20.9.633. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
34. Nuttall FQ, Brunzell DJ. مبادئ التغذية والتوصيات الغذائية للأفراد المصابين بداء السكري: 1979. الجمعية الأمريكية لمرض السكري. مرض السكري. 1979؛ 28 (11): 1027-1030. doi: 10.2337/diab.28.11.1027. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
35. لودفيج دي إس، ويليت دبليو سي، فوليك جي إس، نيوهاوسر إم إل. الدهون الغذائية: من العدو إلى الصديق؟ علوم. 2018; 362 (6416):764-770. دوى: 10.1126/science.aau2096. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
36. أندرسون جيه دبليو، وارد كيه. الأنظمة الغذائية الغنية بالكربوهيدرات والألياف للرجال الذين يعالجون بالأنسولين والمصابين بداء السكري. المجلة الأمريكية للتغذية السريرية. 1979؛ 32 (11): 2312-2321. doi: 10.1093/ajcn/32.11.2312. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
37. Story L, Anderson JW, Chen WJ, Karounos D, Jefferson B. الالتزام بالأنظمة الغذائية الغنية بالكربوهيدرات والألياف: دراسات طويلة الأمد على الرجال غير المصابين بالسمنة. J Am Diet Assoc. 1985؛ 85 (9): 1105–1110. [
PubMed ] [
Google Scholar ]
38. جنكينز دي جي، وآخرون. مؤشر نسبة السكر في الدم من الأطعمة: أساس فسيولوجي لتبادل الكربوهيدرات. أنا J كلين نوتر. 1981؛ 34 (3):362-366. دوى: 10.1093/ajcn/34.3.362. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
39. [لم يتم ذكر أي مؤلفين] التوصيات والمبادئ الغذائية للأفراد المصابين بداء السكري: 1986. الجمعية الأمريكية لمرض السكري. رعاية مرضى السكري. 1987؛ 10 (1): 126-132. doi: 10.2337/diacare.10.1.126. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
40. ديلاهانتي إل إم، وآخرون. رابطة النظام الغذائي مع الهيموجلوبين السكري أثناء العلاج المكثف لمرض السكري من النوع الأول في تجربة السيطرة على مرض السكري ومضاعفاته. أنا J كلين نوتر. 2009؛ 89 (2):518-524. دوى: 10.3945/ajcn.2008.26498. [
مقالة مجانية عن PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
41. أندرسون إي جيه وآخرون. التدخلات التغذوية للعلاج المكثف في تجربة السيطرة على مرض السكري ومضاعفاته. مجموعة أبحاث DCCT. J Am Diet Assoc. 1993؛ 93 (7): 768–772. doi: 10.1016/0002-8223(93)91750-K. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
42. الجمعية الأمريكية للسكري. توصيات ومبادئ التغذية للأشخاص المصابين بالسكري. رعاية مرضى السكري. 2000؛ 23 (ملحق 1): S43–S46. [
PubMed ] [
Google Scholar ]
43. فريق عمل الجمعية الأمريكية للسكري لكتابة توصيات مبادئ التغذية لإدارة المضاعفات المرتبطة بالسكري. بيان موقف الجمعية الأمريكية للسكري: مبادئ وتوصيات التغذية القائمة على الأدلة لعلاج والوقاية من مرض السكري والمضاعفات المرتبطة به. J Am Diet Assoc. 2002؛ 102 (1): 109-118. doi: 10.1016/S0002-8223(02)90031-3. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
44. بانتل جي بي، وآخرون. توصيات التغذية والتدخلات لمرض السكري – 2006: بيان موقف الجمعية الأمريكية لمرض السكري. رعاية مرضى السكري. 2006; 29 (9):2140-2157. دوى: 10.2337/dc06-9914. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
45. Evert AB, et al. Nutrition therapy recommendations for the management of adults with diabetes. Diabetes Care. 2014; 37 (suppl 1):S120–S143. [
PubMed ] [
Google Scholar ]
46. الجمعية الأمريكية للسكري. 5. إدارة نمط الحياة: معايير الرعاية الطبية في مرض السكري - 2019. رعاية مرضى السكري. 2019؛ 42 (ملحق 1): S46–S60. [
PubMed ] [
Google Scholar ]
47. Smart CE، Annan F، Higgins LA، Jelleryd E، Lopez M، Acerini CL. إرشادات إجماع الممارسة السريرية لـ ISPAD 2018: الإدارة الغذائية لدى الأطفال والمراهقين المصابين بداء السكري. Pediatr Diabetes. 2018؛ 19 (suppl 27): 136–154. [
PubMed ] [
Google Scholar ]
48. Tattersall RB. السعي إلى تحقيق مستوى طبيعي من سكر الدم: منظور تاريخي. Diabet Med. 1994؛ 11 (7): 618–635. doi: 10.1111/j.1464-5491.1994.tb00324.x. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
49. Berger M، Mühlhauser I. تنفيذ العلاج المكثف بالأنسولين: منظور أوروبي. مرض السكري ميد. 1995؛ 12 (3):201-208. دوى: 10.1111/j.1464-5491.1995.tb00459.x. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
50. Wylie-Rosett J. دور حساب الكربوهيدرات في مرض السكري من النوع الأول. لانسيت مرض السكري الغدد الصماء. 2014; 2 (2):97-98. دوى: 10.1016/S2213-8587(13)70159-1. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
51. Wolfsdorf J, Mehta S, Quinn M, Warham K. في: Duggan CW, Koletzko B, Walker A, محررون. التغذية في طب الأطفال: العلوم الأساسية - التطبيقات السريرية . دار النشر الطبية الشعبية - الولايات المتحدة الأمريكية؛ 2016: 891-910. [
Google Scholar ]
52. Bishop F, et al. The carbohydrate counting in teenagers with type 1 diabetes (CCAT) study. Diabetes Spectrum. 2009؛ 22 (1):56–62. doi: 10.2337/diaspect.22.1.56. [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
53. سمارت سي، روس كيه، إيدج جيه إيه، كينغ بي آر، ماسيلدوف بي، كولينز سي إي. هل يمكن للأطفال المصابين بداء السكري من النوع الأول ومقدمي الرعاية لهم تقدير محتوى الكربوهيدرات في الوجبات والوجبات الخفيفة؟ مرض السكري ميد. 2010؛ 27 (3):348-353. دوى: 10.1111/j.1464-5491.2010.02945.x. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
54. Ahola AJ, et al. Many patients with Type 1 diabetes estimate their prandal insulin need inappropriately. J Diabetes. 2010; 2 (3):194–202. doi: 10.1111/j.1753-0407.2010.00086.x. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
55. Smart CE, et al. Both diet protein and fat increased postprandial sugar excursions in children with type 1 diabetes, and the effect is additive. Diabetes Care. 2013; 36 (12):3897–3902. doi: 10.2337/dc13-1195. [
PMC free article ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
56. بيل كيه جيه، سمارت سي، ستيل جي إم، براند ميلر جي سي، كينغ بي، ولبرت إتش إيه. تأثير الدهون والبروتين ومؤشر نسبة السكر في الدم على التحكم في الجلوكوز بعد الأكل في مرض السكري من النوع الأول: الآثار المترتبة على إدارة مرض السكري المكثفة في عصر مراقبة الجلوكوز المستمر. رعاية مرضى السكري. 2015؛ 38 (6):1008-1015. دوى: 10.2337/dc15-0100. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
57. Paterson MA، King BR، Smart CEM، Smith T، Rafferty J، Lopez PE. تأثير البروتين الغذائي على التحكم في نسبة السكر في الدم بعد الأكل ومتطلبات الأنسولين في مرضى السكري من النوع الأول: مراجعة منهجية. Diabet Med. 2019؛ 36 (12): 1585-1599. doi: 10.1111/dme.14119. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
58. Paterson MA, et al. زيادة كمية البروتين في الوجبة تؤدي إلى تأثيرات تعتمد على الجرعة على مستويات الجلوكوز بعد الوجبة لدى الأفراد المصابين بداء السكري من النوع الأول. Diabet Med. 2017؛ 34 (6): 851–854. doi: 10.1111/dme.13347. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
59. Felig P، Wahren J، Sherwin R، Palaiologos G. استقلاب الأحماض الأمينية والبروتين في مرض السكري. Arch Intern Med. 1977؛ 137 (4): 507-513. [
PubMed ] [
Google Scholar ]
60. Winiger G، Keller U، Laager R، Girard J، Berger W. محتوى البروتين في وجبة العشاء وتنظيم جلوكوز البلازما الليلي لدى مرضى السكري من النوع الأول. Horm Res. 1995؛ 44 (3): 101-104. doi: 10.1159/000184604. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
61. Brown RJ, Sinaii N, Rother KI. الكثير من الجلوكاجون، القليل من الأنسولين: مسار زمني لخلل وظائف جزر البنكرياس في مرضى السكري من النوع الأول حديثي الإصابة. Diabetes Care. 2008؛ 31 (7): 1403–1404. doi: 10.2337/dc08-0575. [
مقال مجاني من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
62. Wolpert HA، Atakov-Castillo A، Smith SA، Steil GM. تزيد الدهون الغذائية بشكل حاد من تركيزات الجلوكوز ومتطلبات الأنسولين لدى مرضى السكري من النوع الأول: الآثار المترتبة على حساب جرعة البولس القائمة على الكربوهيدرات وإدارة مرض السكري المكثفة. رعاية مرضى السكري. 2013؛ 36 (4): 810-816. doi: 10.2337/dc12-0092. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
63. Bell KJ, et al. Amount and type of diet fat, postprandial glycemia, and insulin requirements in type 1 diabetes: a randomized within-subject trial. Diabetes Care. 2020; 43 (1):59–66. doi: 10.2337/dc19-0687. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
64. Homko C، Deluzio A، Jimenez C، Kolaczynski JW، Boden G. مقارنة الأنسولين الأسبارت والليسبرو: التأثيرات الدوائية والأيضية. Diabetes Care. 2003؛ 26 (7): 2027–2031. doi: 10.2337/diacare.26.7.2027. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
65. Pennant ME, Bluck LJ, Marcovecchio ML, Salgin B, Hovorka R, Dunger DB. Insulin administration and rate of sugar appear in people with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2008; 31 (11):2183–2187. doi: 10.2337/dc08-0705. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
66. لويجف واي إم، فان بون إيه سي، هوكسترا جيه بي، ديفريز جيه إتش. الحقن المسبق للأنسولين سريع المفعول يقلل من رحلات نسبة السكر في الدم بعد الأكل في مرض السكري من النوع الأول. رعاية مرضى السكري. 2010؛ 33 (10):2152-2155. دوى: 10.2337/dc10-0692. [
مقالة مجانية عن PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
67. Cryer PE, Davis SN, Shamoon H. نقص سكر الدم في مرضى السكري. Diabetes Care. 2003؛ 26 (6):1902–1912. doi: 10.2337/diacare.26.6.1902. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
69. مجموعة دراسة DAFNE. التدريب على إدارة الأنسولين المرنة والمكثفة لتمكين الحرية الغذائية لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الأول: تجربة عشوائية محكومة لتعديل الجرعة لتناول الطعام الطبيعي (DAFNE). BMJ. 2002؛ 325 (7367): 746. doi: 10.1136/bmj.325.7367.746. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
72. براون سا، وآخرون. تجربة عشوائية متعددة المراكز مدتها ستة أشهر للتحكم في الحلقة المغلقة في مرض السكري من النوع الأول. ن إنجل ي ميد. 2019; 381 (18):1707–1717. دوى: 10.1056/NEJMoa1907863. [
مقالة مجانية عن PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
73. برومر د، نيسن إس إي. الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية وإدارتها لدى مرضى السكري: التحديات والفرص الحالية. القلب والأوعية الدموية الغدد الصماء ميتاب. 2020; 9 (3): 81-89. دوى: 10.1097/XCE.0000000000000199. [
مقالة مجانية عن PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
74. كاظميان بي، شبل إف إم، ماكان إن، والنسكي آر بي، ويكسلر دي جي. تقييم سلسلة رعاية مرضى السكري في الولايات المتحدة، 2005-2016. جاما المتدرب ميد. 2019; 179 (10):1376-1385. دوى: 10.1001/jamainternmed.2019.2396. [
مقالة مجانية عن PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
75. Rawshani A، Rawshani A، Gudbjörnsdottir S. الوفيات وأمراض القلب والأوعية الدموية في النوع 1 والنوع 2 من مرض السكري. ن إنجل ي ميد. 2017; 377 (3):300-301. دوى: 10.1056/NEJMc1706292. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
76. روشاني أ، وآخرون. الوفيات الزائدة وأمراض القلب والأوعية الدموية لدى الشباب المصابين بداء السكري من النوع الأول مقارنة بالعمر عند البداية: دراسة أترابية قائمة على السجل على المستوى الوطني. لانسيت. 2018; 392 (10146):477-486. دوى: 10.1016/S0140-6736(18)31506-X. [
مقالة مجانية عن PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
77. سلامة جي، وآخرون. العلاقة بين طبيعة وكمية الكربوهيدرات في تناول الوجبة وتوصيل الأنسولين بواسطة البنكرياس الاصطناعي لدى 24 مريض سكري يعتمد على الأنسولين. السكري. 1981؛ 30 (2):101-105. [
مجلات ] [
جوجل سكولار ]
78. Halfon P، Belkhadir J، Slama G. العلاقة بين كمية الكربوهيدرات في الوجبات المختلطة وتوصيل الأنسولين بواسطة البنكرياس الاصطناعي في سبعة موضوعات IDDM. رعاية مرضى السكري. 1989; 12 (6):427-429. دوى: 10.2337/diacare.12.6.427. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
79. Rabasa-Lhoret R, Garon J, Langelier H, Poisson D, Chiasson JL. تأثيرات محتوى الكربوهيدرات في الوجبة على متطلبات الأنسولين لدى مرضى السكري من النوع الأول الذين عولجوا بشكل مكثف بنظام الأنسولين القاعدي (الجرعات العالية جدًا المنتظمة). Diabetes Care. 1999؛ 22 (5): 667–673. doi: 10.2337/diacare.22.5.667. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
80. ولفر تم، وآخرون. التنبؤ بالاستجابة النسبية لجلوكوز الدم للوجبات المختلطة باستخدام مؤشر نسبة السكر في الدم بالخبز الأبيض. رعاية مرضى السكري. 1985؛ 8 (5):418-428. دوى: 10.2337/diacare.8.5.418. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
81. Jenkins DJ, et al. Metabolic effects of a low-glycemic-index diet. Am J Clin Nutr. 1987; 46 (6):968–975. doi: 10.1093/ajcn/46.6.968. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
82. ميلر جي سي. أهمية المؤشر الجلايسيمي في مرض السكري. أنا J كلين نوتر. 1994؛ 59 (3 ملحق):747S-752S. [
مجلات ] [
جوجل سكولار ]
83. Finley CE, Barlow CE, Halton TL, Haskell WL. مؤشر نسبة السكر في الدم، والحمل الجلايسيمي، وانتشار متلازمة التمثيل الغذائي في دراسة مركز كوبر الطولية. J Am Diet Assoc. 2010؛ 110 (12):1820–1829. doi: 10.1016/j.jada.2010.09.016. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
84. Schwingshackl L, Hobl LP, Hoffmann G. تأثيرات الأنظمة الغذائية منخفضة المؤشر الجلوكوزي/منخفضة الحمل الجلوكوزي مقابل الأنظمة الغذائية عالية المؤشر الجلوكوزي/عالية الحمل الجلوكوزي على زيادة الوزن/السمنة وعوامل الخطر المرتبطة بها لدى الأطفال والمراهقين: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. Nutr J. 2015؛ 14:87 . [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
Google Scholar ]
85. تشانغ جي واي، جيانغ واي تي، ليو يس، تشانغ كيو، تشاو واي اتش، وو كيو جي. العلاقة بين مؤشر نسبة السكر في الدم، وحمل نسبة السكر في الدم، ومتلازمة التمثيل الغذائي: مراجعة منهجية وتحليل تلوي للجرعة والاستجابة للدراسات الرصدية. يورو J نوتر. 2020; 59 (2):451-463. دوى: 10.1007/s00394-019-02124-z. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
86. وانغ إتش إتش، لي دي كيه، ليو إم، بورتينكاسا بي، وانغ دي كيو. رؤى جديدة في التسبب في وإدارة متلازمة التمثيل الغذائي. بيدياتر غاسترونتيرول هيباتول نوتر. 2020; 23 (3):189-230. دوى: 10.5223/pghn.2020.23.3.189. [
مقالة مجانية عن PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
87. Kapellen TM، وآخرون. الأطفال والمراهقون المصابون بداء السكري من النوع الأول في ألمانيا يعانون من زيادة الوزن أكثر من الضوابط الصحية: نتائج مقارنة قاعدة بيانات DPV وقاعدة بيانات CrescNet. J Pediatr Endocrinol Metab. 2014؛ 27 (3-4): 209-214. [
PubMed ] [
Google Scholar ]
88. Purnell JQ, Hokanson JE, Marcovina SM, Steffes MW, Cleary PA, Brunzell JD. تأثير زيادة الوزن المفرطة مع العلاج المكثف لمرض السكري من النوع الأول على مستويات الدهون وضغط الدم: نتائج من دراسة DCCT. دراسة التحكم في مرض السكري ومضاعفاته. JAMA. 1998؛ 280 (2): 140-146. doi: 10.1001/jama.280.2.140. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
89. بريا جي، كالرا إس. مراجعة لمقاومة الأنسولين في مرض السكري من النوع الأول: هل هناك مكان للميتفورمين الإضافي؟ Diabetes Ther. 2018؛ 9 (1): 349-361. doi: 10.1007/s13300-017-0333-9. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
90. Polsky S, Ellis SL. السمنة ومقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع الأول. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2015؛ 22 (4): 277–282. [
PubMed ] [
Google Scholar ]
91. [لم يتم إدراج أي مؤلف] زيادة الوزن المرتبطة بالعلاج المكثف في تجربة السيطرة على مرض السكري ومضاعفاته. مجموعة أبحاث DCCT. رعاية مرضى السكري. 1988; 11 (7):567-573. دوى: 10.2337/diacare.11.7.567. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
92. [لم يتم ذكر أي مؤلفين] تأثير العلاج المكثف لمرض السكري على وزن الجسم وتركيبه لدى البالغين المصابين بمرض السكري من النوع الأول في تجربة التحكم في مرض السكري ومضاعفاته. رعاية مرضى السكري. 2001؛ 24 (10): 1711-1721. doi: 10.2337/diacare.24.10.1711. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
93. فروهليش-رايتر إي إي، وآخرون. المتنبئون بزيادة مؤشر كتلة الجسم أثناء الإصابة بمرض السكري لدى الأطفال والمراهقين المصابين بداء السكري من النوع الأول: بيانات من المسح متعدد المراكز الألماني / النمساوي DPV. قوس ديس الطفل. 2014; 99 (8):738-743. دوى: 10.1136/archdischild-2013-304237. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
94. كارلسون إم جي، كامبل بي جيه. العلاج المكثف بالأنسولين وزيادة الوزن في IDDM. السكري. 1993; 42 (12):1700-1707. [
مجلات ] [
جوجل سكولار ]
95. إيمامورا ف، وآخرون. استهلاك المشروبات المحلاة بالسكر والمشروبات المحلاة صناعياً وعصير الفاكهة وحدوث مرض السكري من النوع 2: مراجعة منهجية وتحليل تلوي وتقدير الجزء السكاني المنسوب. بي إم جيه. 2015؛ 351 :ح3576. [
مقالة مجانية عن PMC ] [
PubMed ] [
الباحث العلمي من Google ]
96. Hu EA، Pan A، Malik V، Sun Q. استهلاك الأرز الأبيض وخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2: تحليل تلوي ومراجعة منهجية. BMJ. 2012؛ 344 :e1454. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
Google Scholar ]
97. Bidel Z، Teymoori F، Davari SJ، Nazarzadeh M. استهلاك البطاطس وخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2: تحليل تلوي للجرعة والاستجابة للدراسات الأتراب. كلين نوتر إسبن. 2018; 27 :86-91. [
مجلات ] [
جوجل سكولار ]
98. ليفيسي جي، وآخرون. مؤشر نسبة السكر في الدم الغذائي والحمل وخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2: مراجعة منهجية وتحليلات تلوية محدثة لدراسات الأتراب المحتملين. العناصر الغذائية. 2019; 11 (6):E1280. [
مقالة مجانية عن PMC ] [
PubMed ] [
الباحث العلمي من Google ]
99. ويكرت مو، فايفر AFH. تأثير استهلاك الألياف الغذائية على مقاومة الأنسولين والوقاية من مرض السكري من النوع 2. ي نوتر. 2018; 148 (1):7-12. دوى: 10.1093/جن/nxx008. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
100. Reynolds AN، Akerman AP، Mann J. الألياف الغذائية والحبوب الكاملة في إدارة مرض السكري: مراجعة منهجية وتحليلات تلوية. PLoS Med. 2020؛ 17 (3): e1003053. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
Google Scholar ]
101. سيمبسون HC، وآخرون. النظام الغذائي عالي الكربوهيدرات والألياف البقولية يحسن جميع جوانب السيطرة على مرض السكري. لانسيت. 1981؛ 1 (8210):1-5. [
مجلات ] [
جوجل سكولار ]
102. جياكو ر، وآخرون. العلاج الغذائي طويل الأمد مع زيادة كميات الأطعمة الطبيعية الغنية بالألياف ذات مؤشر نسبة السكر في الدم المنخفض يحسن التحكم في نسبة السكر في الدم ويقلل من عدد حالات نقص السكر في الدم لدى مرضى السكري من النوع الأول. رعاية مرضى السكري. 2000؛ 23 (10):1461-1466. دوى: 10.2337/diacare.23.10.1461. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
103. Basu A, Alman AC, Snell-Bergeon JK. تناول الألياف الغذائية والتحكم في نسبة السكر في الدم: دراسة تكلس الشرايين التاجية في مرضى السكري من النوع الأول (CACTI). Nutr J. 2019؛ 18 (1): 23. doi: 10.1186/s12937-019-0449-z. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
105. Schoenaker DA، Toeller M، Chaturvedi N، Fuller JH، Soedamah-Muthu SS، EURODIAB Prospective Complications Study Group الدهون المشبعة والألياف الغذائية وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات الناجمة عن جميع الأسباب بين مرضى السكري من النوع الأول: دراسة EURODIAB Prospective Complications Study. Diabetologia. 2012؛ 55 (8): 2132–2141. doi: 10.1007/s00125-012-2550-0. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
106. Venhaus A, Chantelau E. لا تؤثر الأنظمة الغذائية التي يتم اختيارها ذاتيًا والتي تحتوي على كربوهيدرات غير مكررة ومكررة على التحكم الأيضي لدى مرضى السكري المعالجين بالمضخة. Diabetologia. 1988؛ 31 (3): 153-157. doi: 10.1007/BF00276848. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
107. Lindsay AN, Hardy S, Jarrett L, Rallison ML. نظام غذائي غني بالكربوهيدرات والألياف لدى الأطفال المصابين بداء السكري من النوع الأول. Diabetes Care. 1984؛ 7 (1):63–67. doi: 10.2337/diacare.7.1.63. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
108. Jaacks LM, et al. لا يوجد ارتباط بين تناول الألياف الغذائية والالتهاب أو تصلب الشرايين لدى الشباب المصابين بداء السكري من النوع الأول. J Diabetes Complications. 2014؛ 28 (3): 305–310. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2014.01.005. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
109. Brand-Miller JC، Thomas M، Swan V، Ahmad ZI، Petocz P، Colagiuri S. التحقق الفسيولوجي لمفهوم الحمل نسبة السكر في الدم لدى الشباب العجاف. ي نوتر. 2003; 133 (9):2728-2732. دوى: 10.1093/جن/133.9.2728. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
110. توماس د، إليوت إي جيه. نظام غذائي منخفض المؤشر الجلوكوزي، أو منخفض الحمل الجلوكوزي، لمرضى السكري. قاعدة بيانات كوكرين للمراجعة النظامية 2009؛ 2009 (1):CD006296. doi: 10.1002/14651858.CD006296.pub2. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
111. Wang Q, Xia W, Zhao Z, Zhang H. مقارنة التأثيرات بين الأنظمة الغذائية ذات المؤشر الجلوكوزي المنخفض والأنظمة الغذائية ذات المؤشر الجلوكوزي المرتفع على الهيموجلوبين السكري والفركتوزامين لدى مرضى السكري: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. Prim Care Diabetes. 2015؛ 9 (5): 362–369. doi: 10.1016/j.pcd.2014.10.008. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
112. Zafar MI، وآخرون. الأنظمة الغذائية منخفضة المؤشر الجلوكوزي كتدخل لعلاج مرض السكري: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. Am J Clin Nutr. 2019؛ 110 (4): 891-902. doi: 10.1093/ajcn/nqz149. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
113. كولير جي، وآخرون. تعمل الأطعمة النشوية ذات المؤشر الجلايسيمي المنخفض على تحسين التحكم في الجلوكوز وخفض نسبة الكوليسترول في الدم لدى الأطفال المصابين بالسكري. مرض السكري نوتر متعب. 1988; 1 (1):11-9. [
منحة جوجل ]
114. فونتفيل صباحا، وآخرون. يؤدي التحول المعتدل من الأطعمة ذات المؤشر الجلايسيمي المرتفع إلى الأطعمة ذات المؤشر الجلايسيمي المنخفض لمدة 3 أسابيع إلى تحسين التحكم الأيضي لدى مرضى السكري من النوع الأول (IDDM). مرض السكري نوتر متعب. 1988; 1 :139-143. [
منحة جوجل ]
115. جيلبرتسون إتش آر، براند ميلر جي سي، ثوربورن إيه دبليو، إيفانز إس، كوندروس بي، ويرثر جي إيه. تأثير النصائح الغذائية المرنة ذات المؤشر الجلايسيمي المنخفض مقابل الأنظمة الغذائية المقاسة لتبادل الكربوهيدرات على التحكم في نسبة السكر في الدم لدى الأطفال المصابين بداء السكري من النوع الأول. رعاية مرضى السكري. 2001; 24 (7):1137-1143. دوى: 10.2337/diacare.24.7.1137. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
116. بوراني ج، لونغو بيجاي. الكربوهيدرات ذات مؤشر نسبة السكر في الدم المنخفضة: تغيير سلوكي فعال للتحكم في نسبة السكر في الدم وإدارة الوزن لدى المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1 و 2. تعليم مرض السكري 2006; 32 (1):78-88. دوى: 10.1177/0145721705284743. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
117. Chiasson JL. المؤشر الجلايسيمي للأطعمة والتحكم في نسبة السكر في الدم في مرضى السكري من النوع الأول. Curr Opin Endocrinol Diabetes. 2000؛ 7 (1): 25-30. doi: 10.1097/00060793-200002000-00004. [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
118. شان زد، وآخرون. الاتجاهات في تناول الكربوهيدرات الغذائية والبروتين والدهون وجودة النظام الغذائي بين البالغين في الولايات المتحدة، 1999-2016. جاما. 2019; 322 (12):1178-1187. دوى: 10.1001/jama.2019.13771. [
مقالة مجانية عن PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
119. Poff AM، Koutnik AP، Egan B. الكيتوزية الغذائية مع الأنظمة الغذائية الكيتونية أو الكيتونات الخارجية: الميزات والتقارب والتباعد. Curr Sports Med Rep. 2020؛ 19 (7):251-259. دوى: 10.1249/JSR.0000000000000732. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
120. Phinney SD، Bistrian BR، Wolfe RR، Blackburn GL. الاستجابة الأيضية البشرية للكيتوزية المزمنة دون تقييد السعرات الحرارية: التكيف الفيزيائي والكيميائي الحيوي. الأيض. 1983؛ 32 (8): 757-768. doi: 10.1016/0026-0495(83)90105-1. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
122. أوين أو إي، مورجان إيه بي، كيمب إتش جي، سوليفان جيه إم، هيريرا إم جي، كاهيل جي إف. استقلاب الدماغ أثناء الصيام. مجلة الاستثمار السريري. 1967؛ 46 (10):1589–1595. doi: 10.1172/JCI105650. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
126. Krebs JD, Parry Strong A, Cresswell P, Reynolds AN, Hanna A, Haeusler S. تجربة عشوائية حول جدوى اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات مقابل حساب الكربوهيدرات القياسي لدى البالغين المصابين بداء السكري من النوع الأول مع مراعاة وزن الجسم. Asia Pac J Clin Nutr. 2016؛ 25 (1): 78–84. [
PubMed ] [
Google Scholar ]
127. شميدت س وآخرون. النظام الغذائي منخفض الكربوهيدرات مقابل النظام الغذائي عالي الكربوهيدرات في مرضى السكري من النوع الأول: دراسة عشوائية مفتوحة لمدة 12 أسبوعًا. مجلة السكري والسمنة والتمثيل الغذائي. 2019؛ 21 (7): 1680-1688. doi: 10.1111/dom.13725. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
128. رانجان أ، شميدت س، دام-فريدنبرج سي، هولست جيه جيه، مادسباد س، نورجارد ك. التأثيرات قصيرة المدى لنظام غذائي منخفض الكربوهيدرات على المتغيرات السكرية وعلامات خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى مرضى السكري من النوع الأول: تجربة عشوائية مفتوحة. مجلة السكري والسمنة والتمثيل الغذائي. 2017؛ 19 (10): 1479-1484. doi: 10.1111/dom.12953. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
129. Dressler A, et al. Type 1 diabetes and epilepsy: effective and safety of the ketogenic diet. Epilepsy. 2010; 51 (6):1086–1089. doi: 10.1111/j.1528-1167.2010.02543.x. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
130. Eiswirth M، Clark E، Diamond M. اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات وتحسين التحكم في نسبة السكر في الدم لدى مريض مصاب بداء السكري من النوع الأول. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2018؛ 2018 :18-0002. [
مقال مجاني من PMC ] [
PubMed ] [
Google Scholar ]
131. نولان جيه، راش أيه، كاي جيه. استقرار نسبة السكر في الدم لدى راكب دراجة مصاب بداء السكري من النوع الأول: 4011 كم في 20 يومًا باتباع نظام غذائي كيتوني. مجلة طب السكري. 2019؛ 36 (11): 1503-1507. doi: 10.1111/dme.14049. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
132. Toth C، Clemens Z. نجح داء السكري من النوع الأول في التغلب على النظام الغذائي الكيتوني من العصر الحجري القديم. Int J Case Rep Images. 2014; 5 (10):699-703. دوى: 10.5348/ijcri-2014124-CR-10435. [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من جوجل ]
133. Turton JL, Raab R, Rooney KB. الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات لمرضى السكري من النوع الأول: مراجعة منهجية. PLoS One. 2018؛ 13 (3):e0194987. doi: 10.1371/journal.pone.0194987. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
134. سيكولد آر، فيشر إي، دي بوك إم، كينغ بي آر، سمارت سي. صعود وهبوط الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات في إدارة مرض السكري من النوع الأول: مراجعة للنتائج السريرية. مرض السكري ميد. 2019; 36 (3):326-334. دوى: 10.1111/dme.13845. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
135. Wong KR, Raffray M, Roy-Fleming A, Blunden S, Brazeau AS. النظام الغذائي الكيتوني الذي يُنظر إليه على أنه طريقة طبيعية لتناول الطعام من قبل البالغين المصابين بداء السكري من النوع الأول والنوع الثاني: دراسة نوعية. مجلة السكري الكندية. doi: 10.1016/j.jcjd.2020.06.016. doi: 10.1016/j.jcjd.2020.06. [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة في 27 يونيو 2020]. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
136. ديفيس إي، رونيان ك. النظام الغذائي الكيتوني لمرض السكري من النوع الأول . جورتس بادجر للنشر؛ 2015. [
جوجل سكولار ]
137. بيرنشتاين ر. ك. حل الدكتور بيرنشتاين لمرض السكري: الدليل الكامل لتحقيق مستوى طبيعي لسكر الدم . ليتل، براون وشركاه؛ 2011. [
جوجل سكولار ]
138. عفيفي ع. من 10 إلى 5: رحلتي مع مرض السكري. كيف قمت بتطبيع نسبة السكر في الدم. أفكار حول إدارة مرض السكري T1 وT2 وانخفاض الكربوهيدرات والسمنة والصيام والكوليسترول المزيد . 2019. [
جوجل سكولار ]
139. Runyan K. مرض السكري من النوع الأول: الطريقة البسيطة ومنخفضة التكلفة لتطبيع نسبة السكر في الدم . 2020. [
جوجل سكولار ]
140. De Beer V. Type 1 and Type 2 Diabetes Cookbook: Low Carb Recipes for the Whole Family . Pavilion؛ 2017. [
Google Scholar ]
141. Choi YJ، Jeon SM، Shin S. تأثير النظام الغذائي الكيتوني على المعلمات الأيضية لدى المرضى الذين يعانون من السمنة أو زيادة الوزن ومع أو بدون مرض السكري من النوع 2: تحليل تلوي للتجارب المعشاة ذات الشواهد. العناصر الغذائية. 2020; 12 (7):E2005. [
مقالة مجانية عن PMC ] [
PubMed ] [
الباحث العلمي من Google ]
142. سينسبري إي، كيزيريان إن في، بارتريدج إس آر، جيل تي، كولاجيوري إس، جيبسون إيه إيه. تأثير تقييد الكربوهيدرات الغذائية على التحكم في نسبة السكر في الدم لدى البالغين المصابين بداء السكري: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. ممارسة مرض السكري الدقة. 2018; 139 :239-252. دوى: 10.1016/j.diabres.2018.02.026. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
143. van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Kuijpers T, Pijl H. آثار انخفاض الكربوهيدرات - مقارنة بتدخلات النظام الغذائي منخفض الدهون على التحكم الأيضي لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2: مراجعة منهجية بما في ذلك تقييمات GRADE. أنا J كلين نوتر. 2018; 108 (2):300-331. دوى: 10.1093/ajcn/nqy096. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
144. Huntriss R, Campbell M, Bedwell C. تفسير وتأثير النظام الغذائي منخفض الكربوهيدرات في إدارة مرض السكري من النوع 2: مراجعة منهجية وتحليل تلوي للتجارب العشوائية الخاضعة للرقابة. Eur J Clin Nutr. 2018؛ 72 (3): 311-325. doi: 10.1038/s41430-017-0019-4. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
145. Meng Y، Bai H، Wang S، Li Z، Wang Q، Chen L. فعالية النظام الغذائي منخفض الكربوهيدرات في علاج مرض السكري من النوع 2: مراجعة منهجية وتحليل تلوي للتجارب العشوائية الخاضعة للرقابة. Diabetes Res Clin Pract. 2017؛ 131 : 124–131. doi: 10.1016/j.diabres.2017.07.006. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
146. كيرك جيه كيه، جريفز دي إي، كرافين تي إي، ليبكين إي دبليو، أوستن إم، مارجوليس كيه إل. الأنظمة الغذائية المقيدة بالكربوهيدرات لدى مرضى السكري من النوع الثاني: تحليل تلوي. مجلة الجمعية الأمريكية للحمية الغذائية 2008؛ 108 (1): 91-100. doi: 10.1016/j.jada.2007.10.003. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
147. Snorgaard O, Poulsen GM, Andersen HK, Astrup A. مراجعة منهجية وتحليل تلوي لتقييد الكربوهيدرات الغذائية لدى مرضى السكري من النوع 2. BMJ Open Diabetes Res Care. 2017؛ 5 (1):e000354. doi: 10.1136/bmjdrc-2016-000354. [
مقالة مجانية من PMC ] [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
148. فان ويك إتش جيه، ديفيس ري، ديفيز جي إس. مراجعة نقدية للأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2. مرض السكري ميد. 2016; 33 (2):148-157. دوى: 10.1111/dme.12964. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
149. لودفيج دي إس، إبيلينج سي بي، ليفينجستون إي إتش. العلاج الجراحي مقابل نمط الحياة لمرض السكري من النوع 2. جاما. 2012؛ 308 (10):981-982. دوى: 10.1001/2012.jama.10156. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
150. لودفيج دي إس، إبيلينج سي بي، هيمسفيلد إس بي. تحسين جودة البحوث الغذائية. جاما. 2019; 322 (16):1549-1550. دوى: 10.1001/jama.2019.11169. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
151. Athinarayanan SJ، وآخرون. التأثيرات طويلة المدى لتدخل جديد في الرعاية المستمرة عن بعد بما في ذلك الكيتوزية الغذائية لإدارة مرض السكري من النوع 2: تجربة سريرية غير عشوائية لمدة عامين. Front Endocrinol (لوزان) 2019؛ 10 : 348. [
مقال مجاني من PMC ] [
PubMed ] [
Google Scholar ]
152. Chen CY, et al. Effect of a 90 g/day low-carbohydrate diet on glycaemic control, small, dense low-density lipoprotein and carotid intima-media thickness in type 2 diabetic patients: an 18-month randomised controlled trial. PLoS One. 2020;15(10):e0240158. doi: 10.1371/journal.pone.0240158. [
PMC free article] [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
153. Weinstock RS, et al. Severe hypoglycemia and diabetic ketoacidosis in adults with type 1 diabetes: results from the T1D Exchange clinic registry. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(8):3411–3419. doi: 10.1210/jc.2013-1589. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
154. Cengiz E, et al. Severe hypoglycemia and diabetic ketoacidosis among youth with type 1 diabetes in the T1D Exchange clinic registry. Pediatr Diabetes. 2013;14(6):447–454. doi: 10.1111/pedi.12030. [
PMC free article] [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
155. Cahill GF. Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr. 2006;26:1–22. doi: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
156. Drenick EJ, Alvarez LC, Tamasi GC, Brickman AS. Resistance to symptomatic insulin reactions after fasting. J Clin Invest. 1972;51(10):2757–2762. doi: 10.1172/JCI107095. [
PMC free article] [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
157. Veneman T, Mitrakou A, Mokan M, Cryer P, Gerich J. Effect of hyperketonemia and hyperlacticacidemia on symptoms, cognitive dysfunction, and counterregulatory hormone responses during hypoglycemia in normal humans. Diabetes. 1994;43(11):1311–1317. [
PubMed] [
Google Scholar]
158. Mujica-Parodi LR, et al. Diet modulates brain network stability, a biomarker for brain aging, in young adults. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020;117(11):6170–6177. doi: 10.1073/pnas.1913042117. [
PMC free article] [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
159. Cahill GF Jr., Aoki TT. Alternate fuel utilization by brain. In: Passonneau JV, Hawkins RA, Lust WD, Welsh FA, eds. Cerebral Metabolism and Neural Function. Williams & Wilkins: 1980:234–242. [
Google Scholar]
161. Shah P, Isley WL. Ketoacidosis during a low-carbohydrate diet. N Engl J Med. 2006;354(1):97–98. doi: 10.1056/NEJMc052709. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
162. Chen TY, Smith W, Rosenstock JL, Lessnau KD. A life-threatening complication of Atkins diet. Lancet. 2006;367(9514):958. doi: 10.1016/S0140-6736(06)68394-3. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
163. Peters AL, Buschur EO, Buse JB, Cohan P, Diner JC, Hirsch IB. Euglycemic diabetic ketoacidosis: a potential complication of treatment with sodium-glucose cotransporter 2 inhibition. Diabetes Care. 2015;38(9):1687–1693. doi: 10.2337/dc15-0843. [
PMC free article] [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
164. Goldenberg RM, Gilbert JD, Hramiak IM, Woo VC, Zinman B. Sodium-glucose co-transporter inhibitors, their role in type 1 diabetes treatment and a risk mitigation strategy for preventing diabetic ketoacidosis: the STOP DKA Protocol. Diabetes Obes Metab. 2019;21(10):2192–2202. doi: 10.1111/dom.13811. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
165. Astrup A, et al. Saturated fats and health: a reassessment and proposal for food-based recommendations: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020;76(7):844–857. doi: 10.1016/j.jacc.2020.05.077. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
166. Diabetes Control Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions Complications (DCCT/EDIC) Research Group. Risk factors for cardiovascular disease in type 1 diabetes. Diabetes. 2016;65(5):1370–1379. doi: 10.2337/db15-1517. [
PMC free article] [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
167. de Ferranti SD, et al. Type 1 diabetes mellitus and cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association and American Diabetes Association. Diabetes Care. 2014;37(10):2843–2863. doi: 10.2337/dc14-1720. [
PMC free article] [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
169. de Bock M, et al. Endocrine and metabolic consequences due to restrictive carbohydrate diets in children with type 1 diabetes: an illustrative case series. Pediatr Diabetes. 2018;19(1):129–137. doi: 10.1111/pedi.12527. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
170. Kossoff EH, et al. Optimal clinical management of children receiving dietary therapies for epilepsy: updated recommendations of the International Ketogenic Diet Study Group. Epilepsia Open. 2018;3(2):175–192. doi: 10.1002/epi4.12225. [
PMC free article] [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
171. Vining EP, et al. Growth of children on the ketogenic diet. Dev Med Child Neurol. 2002;44(12):796–802. [
PubMed] [
Google Scholar]
172. Hannon TS, Rogol AD. Diabetes mellitus and growth in children and adolescents. J Pediatr. 2012;160(6):893–894. doi: 10.1016/j.jpeds.2012.01.037. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
173. Bonfig W, et al. Growth in children and adolescents with type 1 diabetes. J Pediatr. 2012;160(6):900–3.e2. doi: 10.1016/j.jpeds.2011.12.007. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
174. Fröhlich-Reiterer EE, et al. Anthropometry, metabolic control, and follow-up in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus and biopsy-proven celiac disease. J Pediatr. 2011;158(4):589–593.e2. doi: 10.1016/j.jpeds.2010.09.050. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
175. Gallagher KAS, DeSalvo D, Gregory J, Hilliard ME. Medical and psychological considerations for carbohydrate-restricted diets in youth with type 1 diabetes. Curr Diab Rep. 2019;19(6):27. doi: 10.1007/s11892-019-1153-2. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
176. Cefalu WT, et al. Insulin Access and Affordability Working Group: conclusions and recommendations. Diabetes Care. 2018;41(6):1299–1311. doi: 10.2337/dci18-0019. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
180. Donaghue KC, et al. Beneficial effects of increasing monounsaturated fat intake in adolescents with type 1 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2000;48(3):193–199. doi: 10.1016/S0168-8227(00)00123-6. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
181. Soedamah-Muthu SS, Chaturvedi N, Fuller JH, Toeller M, EURODIAB Prospective Complications Study Group Do European people with type 1 diabetes consume a high atherogenic diet? 7-year follow-up of the EURODIAB Prospective Complications Study. Eur J Nutr. 2013;52(7):1701–1710. doi: 10.1007/s00394-012-0473-7. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
182. Strychar I, et al. Effects of a diet higher in carbohydrate/lower in fat versus lower in carbohydrate/higher in monounsaturated fat on postmeal triglyceride concentrations and other cardiovascular risk factors in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(9):1597–1599. doi: 10.2337/dc08-2322. [
PMC free article] [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
183. Chantelau EA, Frenzen A, Gösseringer G, Hansen I, Berger M. Intensive insulin therapy justifies simplification of the diabetes diet: a prospective study in insulin-dependent diabetic patients. Am J Clin Nutr. 1987;45(5):958–962. doi: 10.1093/ajcn/45.5.958. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
184. Knight BA, Hickman IJ, Gibbons K, McIntyre HD. Quantitative assessment of dietary intake in adults with Type 1 diabetes following flexible insulin therapy education with an active promotion of dietary freedom. Diabetes Res Clin Pract. 2016;116:36–42. doi: 10.1016/j.diabres.2016.03.016. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
185. Chantelau E, Sonnenberg GE, Stanitzek-Schmidt I, Best F, Altenähr H, Berger M. Diet liberalization and metabolic control in type I diabetic outpatients treated by continuous subcutaneous insulin infusion. Diabetes Care. 1982;5(6):612–616. doi: 10.2337/diacare.5.6.612. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
186. Nielsen JV, Jönsson E, Ivarsson A. A low carbohydrate diet in type 1 diabetes: clinical experience—a brief report. Ups J Med Sci. 2005;110(3):267–273. doi: 10.3109/2000-1967-074. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
187. Nielsen JV, Gando C, Joensson E, Paulsson C. Low carbohydrate diet in type 1 diabetes, long-term improvement and adherence: a clinical audit. Diabetol Metab Syndr. 2012;4(1):23. doi: 10.1186/1758-5996-4-23. [
PMC free article] [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
188. Bouillet B, Rouland A, Petit JM, Vergès B. A low-carbohydrate high-fat diet initiated promptly after diagnosis provides clinical remission in three patients with type 1 diabetes. Diabetes Metab. 2020;46(6):511–513. [
PubMed] [
Google Scholar]
189. McClean AM, Montorio L, McLaughlin D, McGovern S, Flanagan N. Can a ketogenic diet be safely used to improve glycaemic control in a child with type 1 diabetes? Arch Dis Child. 2019;104(5):501–504. [
PubMed] [
Google Scholar]
190. Vernon MC, Mavropoulos J, Transue M, Yancy WS, Westman EC. Clinical experience of a carbohydrate-restricted diet: effect on diabetes mellitus. Metab Syndr Relat Disord. 2003;1(3):233–237. doi: 10.1089/154041903322716714. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
191. O’Neill DF, Westman EC, Bernstein RK. The effects of a low-carbohydrate regimen on glycemic control and serum lipids in diabetes mellitus. Metab Syndr Relat Disord. 2003;1(4):291–298. doi: 10.1089/1540419031361345. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
192. de Souza Bosco Paiva C, Lima MHM. Introducing a very low carbohydrate diet for a child with type 1 diabetes. Br J Nurs. 2019;28(15):1015–1019. doi: 10.12968/bjon.2019.28.15.1015. [
PubMed] [
CrossRef] [
Google Scholar]
193. Leow ZZX، Guelfi KJ، Davis EA، Jones TW، Fournier PA. قد تتعارض الفوائد السكرية لنظام غذائي كيتوني منخفض الكربوهيدرات للغاية لدى البالغين المصابين بداء السكري من النوع الأول مع زيادة خطر نقص سكر الدم وخلل شحميات الدم. Diabet Med. 2018؛ 35 (9): 1258-1263. doi: 10.1111/dme.13663. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
194. بيرنشتاين ر.ك. سكر الدم المستمر تقريبًا لمدة 5 سنوات لدى مريض مصاب بداء السكري عند الأحداث تحت سيطرة حلقة مغلقة غير جراحية. رعاية مرضى السكري. 1980; 3 (1):140-143. دوى: 10.2337/diacare.3.1.140. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من Google ]
195. Henwood MJ، Thornton PS، Preis CM، Chee C، Grimberg A. التوفيق بين إدارة مرض السكري والنظام الغذائي الكيتوني لدى طفل يعاني من نقص بيروفات ديهيدروجينيز. J Child Neurol. 2006؛ 21 (5): 436-439. doi: 10.1177/08830738060210051001. [
PubMed ] [
CrossRef ] [
Google Scholar ]
196. Tóth C، Clemens Z. طفل مصاب بداء السكري من النوع الأول (T1DM) تم علاجه بنجاح بالنظام الغذائي الكيتوني من العصر الحجري القديم: حرية الأنسولين لمدة 19 شهرًا. Int J Case Rep Images. 2015؛ 6 (12): 753-758. دوى: 10.5348/ijcri-2015121-CR-10582. [
CrossRef ] [
الباحث العلمي من جوجل ]
يتم توفير المقالات من مجلة التحقيقات السريرية هنا بإذن من الجمعية الأمريكية للتحقيقات السريرية
اتبع NCBI
المكتبة الوطنية للطب
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق